FEBUXOSTAT มีความปลอดภัยและผลข้างเคียงแค่ไหน ?

เรามาศึกษากันว่า FEBUXOSTAT มีความปลอดภัยและผลข้างเคียงแค่ไหน ?

หากคุณกำลังเริ่มทำการรักษาด้วย FEBUXOSTAT จึงเป็นสิ่งสำคัญที่คุณจะต้องรู้ว่ามันได้รับการศึกษาอย่างมาก ในหลายๆคลินิก ซึ่งมีผู้ป่วยมากกว่า 4000 คนที่ป่วยด้วยโรคเกาต์นั้นเข้ามามีส่วนร่วมในการศึกษา บางที่ศึกษามามากกว่า 5 ปีแล้ว ความจริงการศึกษาเหล่านี้มีคลีนิคใหญ่ที่สุดที่เคยเข้าร่วมในการศึกษาด้วย ดูวิธีการวัดค่าความปลอดภัยของ FEBUXOSTAT มาวิเคราะห์บางผลการวิจัยจากการศึกษาทางคลินิกกัน

Febuxostat อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ในบางคน ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียง:

• ปัญหาเกี่ยวกับตับ
• อาการคลื่นเหียน
• การกระจายของโรคเกาต์
• อาการปวดข้อ
• การระบาด

คุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะใช้ FEBUXOSTAT

มีผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่เป็นโรคหัวใจจะมีอาการของโรคหัวใจกำเริบ, strokes กล่าวคือ อาจมีการแตก ตีบ หรือตันของหลอดเลือดเหล่านี้ ทำให้เนื้อสมองบางส่วนที่ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของร่างกายตายไปและหยุดสั่งงาน จึงทำให้เกิดอาการอัมพาตของร่างกายส่วนนั้น ๆ ขึ้นอาการมักจะเกิดขึ้นฉับพลันทันที เรียกว่า โรคลมอัมพาต หรือ สโตรก (Stroke) และการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ ที่ได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก เหตุการณ์เหล่านี้มันไม่ได้เกิดจาก FEBUXOSTAT

บอกคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับปัญหาของตับหรือไตหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง

บอกคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณถ้ามันลามไปที่อื่นมากขึ้นหรือมีผลข้างเคียงใด ๆ ที่รบกวนจิตใจคุณหรือว่าไม่ได้หายไป

นี่ไม่ได้เป็นผลข้างเคียงทั้งหมดที่เป็นไปได้ของ FEBUXOSTAT สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ถามคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณหรือดาวน์โหลด ข้อมูลการจ่ายยา ของเรา  .

จะเกิดอะไรขึ้นถ้าฉันมีอาการโรคเกาต์กำเริบในขณะที่รับประทาน FEBUXOSTAT?

โรคเกาต์อาจกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการรักษาด้วยยา (เช่น FEBUXOSTAT, allopurinol และ probenecid) เพื่อลดกรดยูริคของคุณ สิ่งนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อผลึกเริ่มละลายในข้อต่อของคุณเมื่อระดับกรดยูริคของคุณลงไป คุณหมอที่ดูแลสุขภาพคุณอาจจะบอกคุณให้ใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือรักษาอาการที่กำเริบในระหว่างการรักษาเบื้องต้น ถ้าคุณหมอที่ดูแลสุขภาพคุณให้ยาลดกรดยูริก คุณควรที่จะใช้ยาต่อแม้ว่าอาการจะกำเริบ

เพื่อวางแผนการรักษาโรคเกาต์ของคุณอย่างถูกต้อง ควรจะปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับ FEBUXOSTAT และยาอื่นๆที่คุณจะใช้

การใช้ยา FEBUXOSTAT ร่วมกับยาอื่น ๆ

เพื่อความแน่ใจคุณควรปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับยาต่างๆ, วิตามิน,หรืออาหารเสริมที่คุณกำลังใช้อยู่ อาจมียาบางชนิดที่ไม่ควรนำมาใช้ร่วมกับ FEBUXOSTAT ยาเหล่านั้นรวมถึง Azathioprine, Mercaptopurine ด้วย

หากคุณเป็นโรคเกาต์และคุณต้องรับประทาน colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide หรือ warfarin, คุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณยังคงสามารถสั่งยา FEBUXOSTAT พร้อมกับยาเหล่านี้โดยไม่ต้องกังวลเกี่ยวกับการสลับยาหรือเปลี่ยนขนาดยา

ปริมาณเท่าไรที่ฉันควรใช้

FEBUXOSTAT สามารถใช้ได้สองขนาด: 40 มก. หรือ 80 มก. วันละครั้ง ปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับขนาดยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ

ผู้ป่วยที่มีปัญหาเรื่องไตหรือตับน้อยถึงปานกลาง สามารถใช้ยา FEBUXOSTAT ขนาดเดียวกับผู้ป่วยปรกติได้ . ผู้ป่วยที่สูงอายุก็สามารถใช้ยาขนาดเดียวกันได้เช่นกัน

* มีการทดลองกับผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงจำนวนน้อยกับ FEBUXOSTAT ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับตับอย่างรุนแรงไม่ได้ถูกศึกษาเลย

ข้อมูลนี้ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการพูดคุยกับคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับเงื่อนไขทางการแพทย์ของคุณหรือการรักษาของคุณ


EMEA และสำนักงานอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการใช้ยา FEBUXOSTAT (febuxostat/uloric) ในขนาด 40 และ 80 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง เพื่อรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคเกาต์ FEBUXOSTAT ให้ความแตกต่างที่สำคัญบางอย่างในผู้ป่วยที่มีปัญหาไตรุนแรงน้อยถึงปานกลาง ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางรับประทาน FEBUXOSTAT ถึงระดับกรดยูริคที่ดี (น้อยกว่า 6 mg / dl) ในขณะที่เทียบกับ allopurinol ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่ใช้ allopurinol ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอ่อนถึงปานกลางไม่ต้องเปลี่ยนยา FEBUXOSTAT มีการศึกษาเพียงจำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรง หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับไตขอการดูแลเป็นเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างยาที่ใช้ในการลดระดับกรดยูริค FEBUXOSTAT เพื่อให้ง่ายต่อการจ่ายยา

ดังนั้นในปัจจุบันไม่จำเป็นจะต้องใช้ allopurinol รักษาโรคเก๊าท์ (Gout) เพียงอย่างเดียวอีกต่อไปแล้ว ถ้าคุณยังคงเป็นโรคเก๊าท์ (Gout) และยังคงมีระดับกรดยูริกที่สูงอยู่ไม่หายซักที ตอนนี้คุณมีตัวเลือกในการรักษาแล้ว ผู้ป่วยที่ใช้ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัม 70% ระดับกรดยูริคกลับสู่ปรกติ และกลับมามีสุขภาพที่ดี

ผลข้างเคียงที่มีการรายงาน นัยสำคัญทางสถิติ (P ; 0.001) ได้แก่ การทำงานของตับผิดปกติ, คลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่น ในผู้ที่มีการทำงานของตับและไตผิดปกติในระดับน้อยถึงปานกลางนั้น ไม่ต้องปรับขนาดยา FEBUXOSTAT มีข้อบ่งใช้เฉพาะการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงของผู้ป่วยโรคเกาต์เท่านั้น ไม่รวมถึงการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการ (asymptomatic hyperuricemia) ห้ามใช้ FEBUXOSTAT ร่วมกับ azathioprine, mercaptopurine หรือ theophylline ในการศึกษาทางคลินิกพบอุบัติการณ์ของ cardiovascular thromboembolic ในกลุ่ม FEBUXOSTAT (0.74/100 คน-ปี) มากกว่ากลุ่ม allopurinol (0.60/100 8 คน-ปี) ดังนั้นผู้ที่ใช้ยา FEBUXOSTAT ควรมีการติดตามอาการและอาการแสดงของ myocardial infarction และ stroke รวมทั้งประเมินการทำงานของตับด้วย เพราะมีรายงานการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ transaminase โดยไม่สัมพันธ์กับขนาดยา


ผู้ป่วยที่ใช้ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัม 70% ระดับกรดยูริคกลับสู่ปรกติ และกลับมามีสุขภาพที่ดีสุขภาพดี สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการใช้ยา FEBUXOSTAT ในขนาด 40 และ 80 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้งเพื่อรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคเกาต์ จากการรวบรวมผลการศึกษาทางคลินิกหลายการศึกษา มีผู้เข้าร่วมการศึกษามากกว่า 4,000 คน โดยบางการศึกษาใช้ระยะเวลามากกว่า 5 ปี พบว่า FEBUXOSTAT ซึ่งเป็นยาในกลุ่ม xanthine oxidase inhibitor มีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการลดระดับยูริค แอสิดในเลือดของผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีภาวะกรดยูริคในเลือดสูง การศึกษา CONFIRMS เป็นการศึกษาทางคลินิกในระยะที่ 3 แสดงถึงประสิทธิภาพของ febuxostat 80 มิลลิกรัมในการลดระดับยูริคแอสิดในเลือดให้ต่ำกว่า 6.0 mg/dL ได้ดีกว่าการใช้ FEBUXOSTAT 40 มิลลิกรัม หรือ allopurinol 300/200 มิลลิกรัมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (P ; 0.001) ผลข้างเคียงที่มีการรายงานได้แก่ การทำงานของตับผิดปกติ, คลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่น ในผู้ที่มีการทำงานของตับและไตผิดปกติในระดับน้อยถึงปานกลางนั้น ไม่ต้องปรับขนาดยา FEBUXOSTAT มีข้อบ่งใช้เฉพาะการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงของผู้ป่วยโรคเกาต์เท่านั้น ไม่รวมถึงการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการ (asymptomatic hyperuricemia) ห้ามใช้ FEBUXOSTAT ร่วมกับ azathioprine, mercaptopurine หรือ theophylline * ศึกษาของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงมีเพียงจำนวนน้อย ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณ

การใช้ FEBUXOSTAT เป็นยาตามใบสั่งที่ใช้ในการลดระดับกรดยูริคในเลือดในผู้ใหญ่ที่มีโรคเกาต์ DEURIC ไม่ได้สำหรับการรักษาของกรดยูริกสูงที่ไม่มีประวัติของโรคเกาต์ ผลส่วนบุคคลอาจแตกต่างกัน ข้อมูลความปลอดภัยที่สำคัญ ไม่ได้ใช้ FEBUXOSTAT ถ้าคุณจะพา azathioprine หรือ mercaptopurine โรคเกาต์ของคุณอาจมีอาการกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT ไม่หยุดการ FEBUXOSTAT ของคุณแม้ว่าคุณจะมีอาการกำเริบ ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณอาจทำให้คุณยาอื่น ๆ ที่จะช่วยป้องกันโรคเกาต์ของคุณมีอาการกำเริบ ขนาดเล็กจำนวนมากจากการโจมตีหัวใจ, จังหวะ, และเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก มันไม่ได้เป็นบางอย่างที่ก่อให้เกิดความ FEBUXOSTAT เหตุการณ์เหล่านี้ ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณเกี่ยวกับตับหรือไตปัญหาหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา DEURIC ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียงของ FEBUXOSTAT เป็นปัญหาเกี่ยวกับตับ, คลื่นไส้, โรคเกาต์มีอาการกำเริบปวดข้อและผื่น

(จากเดิมที่ US FDA เคยปฏิเสธการรับรองข้อบ่งใช้ของ FEBUXOSTAT ไปครั้งหนึ่ง เมื่อปี พ.ศ. 2548 เพราะมีรายงานว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา FEBUXOSTAT อาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและการเสียชีวิตมากกว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา allopurinol) อาการข้างเคียงจากการใช้ยาที่พบบ่อยคือ การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อ และถ่ายเหลว ผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี การใช้ยาระยะยาวไม่มีผลทำให้อาการข้างเคียงเพิ่มขึ้น ทางบริษัทยังมีแผนที่จะศึกษาทางคลินิกอย่างต่อเนื่องในระยะที่ 4 เพื่อเปรียบเทียบประสิทธิภาพระหว่าง FEBUXOSTAT กับ allopurinol ในการรักษาผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีอาการกำเริบ (flare-ups) เพื่อนำเสนอข้อมูลเพิ่มเติมให้แก่ US FDA นอกจากนี้ ยังมีการติดตามรายงานผลด้านความปลอดภัยของยา (ระยะที่ 1) ภายหลังการวางจำหน่ายในท้องตลาด โดยเน้นที่การเกิดอันตรกิริยาระหว่างยา FEBUXOSTAT กับ theophylline ขั้นตอนการทำงานของ FEBUXOSTAT

ช่วยลดสาเหตุของโรคเกาต์ให้มีขนาดจัดการได้มากขึ้น

ขอเริ่มต้นด้วยจริง ๆ สนุก FEBUXOSTAT เป็นครั้งแรกที่องค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติยาตราสำหรับการลดกรดยูริคในผู้ใหญ่ที่มีโรคเกาต์ในกว่า 40 ปี! ที่กล่าวว่าคุณอาจสงสัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ FEBUXOSTATสิ่งที่มันไม่และวิธีการทำงานที่จะช่วยลดระดับกรดยูริคของคุณ

FEBUXOSTAT คือ อะไร

FEBUXOSTAT เป็นยาตามใบสั่งแพทย์ที่ช่วยลดระดับกรดยูริคในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์ FEBUXOSTAT ไม่สามารถใช้รักษาผู้ป่วยที่มีภาวะของกรดยูริกสูง แต่ไม่เคยมีประวัติของโรคเกาต์มาก่อน

สาเหตุของโรคเกาต์เป็นกรดยูริคสูง งาน FEBUXOSTAT โดยการหยุดร่างกายจากพิวรีนกลายเป็นกรดยูริคที่จะช่วยให้คุณเข้าถึงระดับสุขภาพ (น้อยกว่า 6 mg / dl)

หากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณกำหนด FEBUXOSTAT คุณควร จะเอามันทุกวันเพื่อช่วยลดระดับกรดยูริคของคุณ และให้มันต่ำเมื่อเวลาผ่านไป ผลส่วนบุคคลอาจแตกต่างกัน

โรคเกาต์ของคุณอาจมีอาการกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT หากคุณมีอาการกำเริบขึ้นในขณะที่การ FEBUXOSTAT ไม่หยุดกินยาของคุณ ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการโรคเกาต์มีอาการกำเริบขึ้นในระหว่างการรักษาเบื้องต้น

FEBUXOSTAT อาจทำงานสำหรับคุณ

การวิจัยแสดงให้รักษาระดับกรดยูริกของคุณต่ำ (น้อยกว่า 6 mg / dl) สามารถลดการโจมตีเกาต์อนาคตเมื่อเวลาผ่านไป หากคุณมีโรคเกาต์ FEBUXOSTAT สามารถช่วยให้คุณควบคุมกรดยูริกของคุณ

ในการศึกษาทางคลินิก:

FEBUXOSTAT ได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพในการลดกรดยูริคในระดับที่ดีต่อสุขภาพ (น้อยกว่า 6 mg / dl)
เมื่อ FEBUXOSTAT ถูกเมื่อเทียบกับ allopurinol ยาอีกมักจะใช้เพื่อลดกรดยูริค:

- ขณะที่ผู้ป่วยจำนวนมากใน FEBUXOSTAT 40 มก. ถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดีเป็นผู้ที่อยู่ใน allopurinol

- ขึ้นสองเท่าผู้ป่วยจำนวนมากเมื่อ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดีเป็นผู้ที่อยู่ใน allopurinol

FEBUXOSTAT ได้รับการศึกษาในกว่า 4000 ผู้ป่วยในบางเวลากว่าห้าปีที่ผ่านมา

ดูหนัง

FEBUXOSTAT ง่ายต่อการใช้ หนึ่ง 40 mg หรือยามิลลิกรัมทุกวัน 80
คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT มีหรือไม่มีอาหาร
คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT กับยา antacids
คุณสามารถใช้โดยไม่ต้องเปลี่ยน FEBUXOSTAT ยาของคุณหากคุณมีการใช้ยาที่พบบ่อยบางอย่างรวมถึง:
โคลช​​ิซิน
naproxen (Aleve ®, Naprosyn)
 indomethacin (Indocin)
hydrochlorothiazide (Aquazide H, HydroDIURIL)
warfarin (Coumadin)
Desipramine (Norpramin)

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา FEBUXOSTAT

ตรวจสอบการใช้ FEBUXOSTAT เป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณบอกคุณ

ผลกระทบ FEBUXOSTAT ความปลอดภัยและด้านข้าง

ทำความเข้าใจผลกระทบ FEBUXOSTAT ความปลอดภัยและด้านข้าง หากคุณกำลังเริ่มการรักษาด้วย FEBUXOSTAT จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะรู้ว่ามันได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในการศึกษาทางคลินิกหลายมากกว่า 4000 ผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์มามีส่วนร่วมในพวกเขาบางกว่า 5 ปี ในความเป็นจริงการศึกษาเหล่านี้ประกอบด้วยการศึกษาทางคลินิกที่ใหญ่ที่สุดของผู้ป่วยโรคเกาต์เคย ดูวิธีการวัด FEBUXOSTAT ขึ้น ทบทวนบางผลการวิจัยจากการศึกษาทางคลินิก .

ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้

FEBUXOSTAT อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ในบางคน ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียง:
ปัญหาเกี่ยวกับตับ
ความเกลียดชัง
พลุโรคเกาต์
อาการปวดข้อ
ผื่น

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา FEBUXOSTAT

ขนาดเล็กจำนวนมากจากการโจมตีหัวใจ, จังหวะและความตายที่เกี่ยวข้องกับหัวใจได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก มันไม่ได้เป็นบางอย่างที่ก่อให้เกิดความ FEBUXOSTAT เหตุการณ์เหล่านี้

บอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับตับหรือไตปัญหาหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง

บอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ถ้าคุณพัฒนาผื่นมีผลข้างเคียงใด ๆ ที่รบกวนจิตใจคุณหรือว่าไม่ได้หายไป

เหล่านี้ไม่ได้ทั้งหมดของผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของ FEBUXOSTAT สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ถามแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)หรือดาวน์โหลดของเรา ข้อมูลการจ่ายยา .

อะไรขึ้นถ้าฉันสัมผัส Flare โรคเกาต์ในขณะที่การ FEBUXOSTAT?

เปลวไฟเกาต์อาจขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการรักษาด้วยยา (เช่น FEBUXOSTAT, allopurinol และ probenecid) เพื่อลดกรดยูริคของคุณ เรื่องนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อผลึกเริ่มละลายในข้อต่อของคุณเป็นระดับกรดยูริคของคุณลงไป แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)อาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการพลุในระหว่างการรักษาเบื้องต้น หากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)จะช่วยให้คุณลดยากรดยูริกของคุณคุณควรให้สละได้แม้ระหว่างการโจมตี

เพื่อตรวจสอบโรคเกาต์วางแผนขวารักษาสำหรับคุณพูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)

ยา FEBUXOSTAT และอื่น ๆ

ให้แน่ใจว่าได้บอกผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับยาใด ๆ วิตามินหรืออาหารเสริมที่คุณกำลังการ มีบางชนิดของยาที่ไม่ควรนำมาด้วยเป็น FEBUXOSTAT เหล่านี้รวมถึง:

azathioprine
mercaptopurine

หากคุณมีโรคเกาต์และคุณกำลังการ colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide หรือ warfarin, แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ยังคงสามารถกำหนด FEBUXOSTAT พร้อมกับยาเหล่านี้โดยไม่ต้องกังวลเกี่ยวกับยาเปลี่ยนหรือเปลี่ยนยา

สิ่ง Dose ฉันควรจะ

FEBUXOSTAT สามารถใช้ได้ในสองขนาด: 40 มก. หรือ 80 มก. วันละครั้ง พูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ

ผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางปัญหาไตหรือตับสามารถใช้ยาขนาดเดียวกันของ FEBUXOSTAT เป็นคนอื่น. ผู้ป่วยเก่าสามารถใช้ยาเดียวกันด้วย

* มีเพียงจำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงถูกศึกษากับ FEBUXOSTAT ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับตับอย่างรุนแรงไม่ได้ศึกษา

ข้อมูลนี้ไม่ได้ใช้สถานที่ของการพูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับเงื่อนไขทางการแพทย์ของคุณหรือการรักษาของคุณ

คุณมีโรคเกาต์? ช่วยลดระดับกรดยูริกต่ำด้วย FEBUXOSTAT

หากคุณต้องการหลายคนที่มีโรคเกาต์อาจจะถึงเวลาที่จะนำ FEBUXOSTAT การทำงานสำหรับคุณ คุณอาจคิดว่าคุณจะตำหนิอย่างใดสำหรับการโจมตีเกาต์ของคุณ แต่สาเหตุของโรคเกาต์เป็นจริงสูงระดับกรดยูริคในเลือด

คุณไม่ได้เป็นสาเหตุของโรคเกาต์ของคุณ แต่คุณสามารถทำตามขั้นตอนที่จะช่วยลดกรดยูริคสูงและจัดการโรคเกาต์ของคุณ การลดระดับกรดยูริคที่ต่ำกว่า 6 มก. / ดลเป็นเป้าหมายสำหรับ การจัดการระยะยาวของโรคเกาต์ และ FEBUXOSTAT พิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพในการช่วยให้บรรลุเป้าหมายนี้

ในการศึกษาทางคลินิก FEBUXOSTAT 40 มก. ช่วยเป็นคนจำนวนมากและ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมช่วยขึ้นสองเท่าคนจำนวนมากถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดี (น้อยกว่า 6 มก. / ดล) เทียบกับ allopurinol ยาอื่นที่มักจะใช้เพื่อลด กรดยูริค

ดังนั้นถ้าคุณมีโรคเกาต์เริ่มการรักษาที่จะช่วยให้ FEBUXOSTAT ลดระดับกรดยูริคของคุณสามารถขั้นตอนที่สำคัญในทิศทางที่ถูก!

เรียนรู้เกี่ยวกับความแตกต่าง FEBUXOSTAT เสนอเมื่อเทียบกับ allopurinol

วิธีการใช้ FEBUXOSTAT

DEURIC เป็นยาวันละครั้งที่คุณสามารถใช้เวลาทั้งที่มีหรือไม่มีอาหาร คุณสามารถนำติดตัวไปกับยาลดกรด ดังนั้นจึงควรจะง่ายที่จะทำให้การมีส่วนร่วมของชีวิตประจำวันของคุณ FEBUXOSTAT . . อาจหลังจากที่คุณแปรงฟันของคุณ มันมีอยู่ในทั้งสอง 40 มก. และ 80 มิลลิกรัม การดูแลสุขภาพมืออาชีพของคุณจะตัดสินใจซึ่งยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ คุณเพียงแค่ต้องแน่ใจว่าจะใช้ตรงตามที่ FEBUXOSTAT เขาหรือเธอสั่งให้คุณ โรคเกาต์ของคุณอาจลุกเป็นไฟขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT หากคุณมีเปลวไฟในขณะที่การ FEBUXOSTAT ไม่หยุดกินยาของคุณ การดูแลสุขภาพมืออาชีพของคุณอาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการโรคเกาต์พลุในระหว่างการรักษาเบื้องต้น เรียนรู้เกี่ยวกับความสำคัญของการรักษาอย่างต่อเนื่องกับ FEBUXOSTAT การรักษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ในทราบ ก่อนที่จะเริ่มการรักษา FEBUXOSTAT ให้แน่ใจว่าคุณเคยบอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับปัญหาทางการแพทย์ใด ๆ ที่คุณมี นี้

เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่:

คุณมีปัญหาเกี่ยวกับตับหรือไต
คุณมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง
คุณตั้งครรภ์หรือวางแผนที่จะตั้งครรภ์
คุณนมหรือการวางแผนการใช้นมผสม

ยา FEBUXOSTAT และอื่น ๆ

มีบางชนิดของยาที่ไม่ควรนำมาด้วยเป็น FEBUXOSTAT เหล่านี้รวมถึง:
azathioprine
mercaptopurine

นอกจากนี้คุณยังควรจะบอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับยาทั้งหมดที่คุณจะรวมถึงยาตามใบสั่งแพทย์และ nonprescription, วิตามินและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสมุนไพร FEBUXOSTAT อาจมีผลต่อวิธีการทำงานยาอื่น ๆ และยาอื่น ๆ ที่อาจมีผลต่อวิธีการทำงาน FEBUXOSTAT รู้ยาที่คุณใช้ เก็บรายชื่อของพวกเขาและแสดงให้แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)และเภสัชกรของคุณเมื่อคุณได้รับยาใหม่

ที่ฉันควรเก็บยา FEBUXOSTAT ฉัน

 

แรกของทั้งหมดจะต้องแน่ใจว่าเพื่อให้ FEBUXOSTAT (และยาทั้งหมด) ออกจากการเข้าถึงของเด็ก ให้ FEBUXOSTAT ออกจากไฟและให้แน่ใจว่าอุณหภูมิอยู่ระหว่าง F º F-86 59 º (15 º C-30 º C






หน้า 1 1 ไฮไลท์ของการสั่งจ่ายยาข้อมูล ไฮไลท์เหล่านี้ไม่รวมข้อมูลทั้งหมดที่จำเป็น ใช้ FEBUXOSTAT ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ ดูเต็มกำหนด ข้อมูลสำหรับ FEBUXOSTAT แท็บเล็ต FEBUXOSTAT สำหรับใช้ในช่องปาก สหรัฐอเมริกาอนุมัติเบื้องต้น: 2009 ---------------------------- บ่งชี้และการใช้ ------------------------- FEBUXOSTAT เป็น oxidase แซนที (XO) ยับยั้งบ่งชี้สำหรับการเรื้อรัง การจัดการของ hyperuricemia ในผู้ป่วยด้วยโรคเกาต์ (1) FEBUXOSTAT ไม่แนะนำสำหรับการรักษาโรค hyperuricemia (1) ------------------------ ปริมาณและการบริหาร -------------------- • DEURIC แนะนำที่ 40 หรือ 80 มก. มิลลิกรัมวันละครั้ง ขนาดเริ่มแนะนำจาก FEBUXOSTAT คือ 40 มิลลิกรัมวันละครั้ง สำหรับ ผู้ป่วยที่ไม่ประสบความสำเร็จกรดยูริกในซีรั่ม (SUA) น้อยกว่า 6 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรหลังจาก 2 สัปดาห์กับ 40 มก. , FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมเป็น แนะนำ (2.1) • DEURIC สามารถบริหารโดยไม่คำนึงถึงอาหารหรือยาลดกรด ใช้ (2.1) •การปรับขนาดยาไม่จำเป็นต้องมีการบริหารจัดการเมื่อ FEBUXOSTAT ไป ผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางโรคไตหรือตับ (2.2) -------------------- รูปแบบยาและจุดแข็ง -------------------- แท็บเล็ต: 40 mg, 80 mg (3) ------------------------------ ห้าม ------------------- ---------- FEBUXOSTAT มีข้อห้ามในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยา azathioprine mercaptopurine หรือ (4) ------------------------- คำเตือนและข้อควรระวัง -------------------- •โรคเกาต์ Flare: เพิ่มขึ้นในโรคเกาต์พลุเป็นที่สังเกตบ่อย ๆ ในช่วง การเริ่มต้นของสารต้าน hyperuricemic รวมทั้ง FEBUXOSTAT ถ้าโรคเกาต์ เปลวไฟที่เกิดขึ้นในระหว่างการรักษา FEBUXOSTAT ไม่จำเป็นต้องหยุด การรักษาด้วยการป้องกันโรค (เช่นไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAID) หรือ colchicine เมื่อเริ่มต้นของการรักษา) อาจจะ เพื่อผลประโยชน์ของถึงหกเดือน (2.4, 5.1) •กิจกรรมแอโรบิก: อัตราที่สูงขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด เหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันพบว่าในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย FEBUXOSTAT กว่า allopurinol ในการทดลองทางคลินิก ตรวจสอบสำหรับสัญญาณและ อาการของโรคหลอดเลือดสมอง MI และ (5.2) •สูงเอนไซม์ตับ: เอนไซม์ไล transaminase ได้รับ พบในผู้ป่วยที่ได้รับ FEBUXOSTAT ตรวจสอบการทดสอบการทำงานของตับ เป็นระยะ (5.3) ------------------------------ อาการไม่พึงประสงค์ ------------------ ----------- อาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นในเวลาอย่างน้อย 1% ของ FEBUXOSTAT รับการรักษา ผู้ป่วยและอย่างน้อย 0.5% สูงกว่ายาหลอกเป็นการทำงานของตับ ความผิดปกติคลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่นคัน (6.1) เพื่อรายงานอาการไม่พึงประสงค์สงสัยให้ติดต่อ Takeda ยาที่ 1-877-ทาเคดะ-7 (1-877-825-3327) หรือเอฟดีเอที่ 1-800-FDA-1088 หรือ www.fda.gov / medwatch ------------------------------- ยา ----------------- ----------- สิ่งที่เกิดพร้อมกันการบริหารงานของ FEBUXOSTAT กับยาเสพติดตั้งต้น XO, azathioprine หรือ mercaptopurine สามารถเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมา ของยาเสพติดเหล่านี้มีผลในการเป็นพิษที่รุนแรง (7) ----------------------- ใช้ในประชากรเฉพาะ ---------------------- •มีข้อมูลไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตอย่างรุนแรงคือ การศึกษาไม่ได้รับการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีตับอย่างรุนแรง การด้อยค่า และควรระมัดระวังในผู้ป่วยเหล่านี้ (8.6,8.7) การศึกษา•ไม่ได้รับการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีรอง hyperuricemia (ผู้ป่วยรวมทั้งการได้รับการรักษา Lesch-Nyhan ดาวน์ซินโดรหรือโรคมะเร็งหรือในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ); ดังนั้น FEBUXOSTAT ไม่แนะนำสำหรับการใช้งานในผู้ป่วยเหล่านี้ (8.8)

FEBUXOSTAT tablets 80 mg.

การเปรียบเทียบระหว่าง FEBUXOSTAT กับ ALLOPURINOL

FEBUXOSTAT มีความแตกต่างบางอย่าง เมื่อเทียบกับ ALLOPURINOL

เป็นเวลานานมาแล้วที่ Allopurinol เป็นตัวเลือกหลักเพียงอย่างเดียวที่ทำออกมาใช้ในการรักษาผู้ใหญ่ที่เป็นโรคเก๊าท์ (Gout) ด้วย FEBUXOSTAT นี้ ทำให้คุณมีตัวเลือกใหม่ที่จะช่วยควบคุมสาเหตุของโรคเกาต์ ดังนั้นหมายความว่า ในปัจจุบันไม่จำเป็นจะต้องใช้ยา Allopurinol รักษาโรคเก๊าท์ (Gout) เพียงอย่างเดียวอีกต่อไปแล้ว ถ้าคุณยังคงเป็นโรคเก๊าท์ (Gout) อยู่ และยังคงมีระดับกรดยูริกที่สูงอยู่อย่างต่อเนื่อง ขณะนี้คุณมีอีกหนึ่งเลือกในการรักษาแล้ว

จากผลงานวิจัย การรวบรวมผลการศึกษาทางคลินิกหลายการศึกษาซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกัน (สนับสนุนโดยบริษัทผู้ผลิตยา Takeda) มีผู้เข้าร่วมการศึกษามากกว่า 4,000 คน โดยบางการศึกษาใช้ระยะเวลามากกว่า 5 ปี ในระยะที่ 3 การศึกษาตั้งแต่ 6-12 เดือน พบว่า FEBUXOSTAT ซึ่งเป็นยาในกลุ่ม xanthine oxidase inhibitor มีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ ในการลดระดับกรดยูริคในเลือดของผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีภาวะกรดยูริคในเลือดสูง การศึกษา CONFIRMS เป็นการศึกษาทางคลินิกในระยะที่ 3 ซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกัน แสดงถึงประสิทธิภาพระหว่างการให้ Allopurinol กับ FEBUXOSTAT พบว่า FEBUXOSTAT 80 mg ให้ผลการรักษาในการลดระดับกรดยูริคในเลือดให้ต่ำกว่า 6.0 mg/dL ได้ดีกว่า ในขณะที่ FEBUXOSTAT 40 mg ให้ผลพอๆ กับการให้ Allopurinol ในระยะเวลาเท่ากัน และ FEBUXOSTAT ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางจึงสามารถกลับมามีระดับกรดยูริคที่ต่ำลง (น้อยกว่า 6 mg / dl) และสามารถกลับมามีสุขภาพที่ดีได้ ซึ่งไม่เหมือนกันผู้ป่วยที่มีการใช้ Allopurinol ดังนั้น FEBUXOSTAT จึงสามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยในผู้ป่วยที่ไตทำงานบกพร่อง และจากการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 3 ในผู้ป่วยโรคเก๊าท์จำนวนมาก พบว่า FEBUXOSTAT ไม่มีผลทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจหรือการเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้น หรือแตกต่างไปจาก Allopurinol แต่อย่างใด

DEURIC ให้ความแตกต่างที่สำคัญบางอย่างแก่ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลาง

•ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลาง ระดับกรดยูริคในเลือดลดลง (ต่ำกว่า 6.0 mg/dL)เมื่อเทียบ FEBUXOSTAT กับ Allopurinol

•ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางที่ใช้ Allopurinol จะมีปัญหาไม่สามารถทนต่อขนาดยาได้เท่า FEBUXOSTAT แต่ที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงจำนวนน้อยที่ยอมเข้าร่วมการศึกษาใน FEBUXOSTAT 40 mg ให้ผลพอๆ กับการให้ Allopurinol ในระยะเวลาเท่ากัน และ FEBUXOSTAT ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย , ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางสามารถใช้ FEBUXOSTAT ได้อย่างปลอดภัย

DEURIC ใช้ง่าย แค่ 1 เม็ด/วันเท่านั้น

จากการศึกษามีเพียงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรง หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับไต ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างยาที่ ใช้ในการลดระดับกรดยูริค

คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT พร้อมกับยาอื่นๆของผู้ป่วยโรคเกาต์ ที่มักจะให้มาด้วย โดยไม่ต้องปรับขนาดของ FEBUXOSTAT เช่น colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide, warfarin, และ desipramine.

SAFETY & SIDE EFFECTS

Understanding Deuric—Safety & Side Effects

If you’re beginning treatment with Deuric, it’s important to know that it has been studied extensively, in multiple clinical studies; more than 4000 patients with gout took part in them—some for more than 5 years. In fact, these studies comprised the largest clinical studies of gout patients ever. See how Deuric measured up—review some of the findings from clinical studies.
Possible Side Effects

Deuric may cause side effects in some people. The most common side effects are:

Liver problems
Nausea
Gout flares
Joint pain
Rash

Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.

A small number of heart attacks, strokes and heart-related deaths were seen in clinical studies. It is not certain that Deuric caused these events.

Tell your healthcare professional about liver or kidney problems or a history of heart disease or stroke.

Tell your healthcare professional if you develop a rash, have any side effect that bothers you, or that does not go away.

These are not all of the possible side effects of Deuric. For more information, ask your healthcare professional or download our Prescribing Information.
What If I Experience a Gout Flare While Taking Deuric?

Gout may flare up when you start taking medicine (e.g., Deuric, allopurinol, and probenecid) to lower your uric acid. This may be caused when crystals begin to dissolve in your joints as your uric acid level goes down. Your healthcare professional may tell you to take other medicines to help prevent or manage flares during initial treatment. If your healthcare professional gives you medicine to lower your uric acid, you should keep taking it, even between attacks.

To determine the right gout treatment plan for you, talk with your healthcare professional.
Deuric and Other Medications

Be sure to tell your healthcare provider about any medications, vitamins, or nutritional supplements you’re taking. There are certain types of medications that shouldn’t be taken with Deuric. These include:

Azathioprine
Mercaptopurine

If you have gout and you’re taking colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide, or warfarin, your healthcare professional can still prescribe Deuric along with these medicines without worrying about switching medicines or changing the dose.
What Dose Should I Take?

Deuric is available in two doses: 40 mg or 80 mg once daily. Talk with your healthcare professional about which dose is right for you.

Patients with mild to moderate kidney or liver problems can take the same dose of Deuric as anyone else.* Older patients can take the same doses, too.

*Only a small number of patients with severe kidney problems were studied with Deuric. Patients with severe liver problems were not studied.

This information does not take the place of talking with your healthcare professional about your medical condition or your treatment.

Use of Deuric

Deuric is a prescription medicine used to lower blood uric acid levels in adults with gout. Deuric is not for the treatment of high uric acid without a history of gout.

Individual results may vary.
Important Safety Information

Do not take Deuric if you are taking Azathioprine or Mercaptopurine.

Your gout may flare up when you start taking Deuric; do not stop taking your Deuric even if you have a flare. Your healthcare provider may give you other medicines to help prevent your gout flares.

A small number of heart attacks, strokes, and heart-related deaths were seen in clinical studies. It is not certain that Deuric caused these events.

Tell your healthcare professional about liver or kidney problems or a history of heart disease or stroke.

Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.

The most common side effects of Deuric are liver problems, nausea, gout flares, joint pain, and rash.

Please see the complete Prescribing Information and talk to your healthcare professional.

How Does DEURIC Work ?

Deuric helps reduce your gout's root cause to a more manageable size

Let’s start with a fun little fact: Deuric is the first FDA-approved branded prescription medicine for lowering uric acid in adults with gout in more than 40 years! That said, you’re probably wondering more about Deuric, what it does, and how it works to help lower your uric acid levels.

What Is Deuric?

Deuric is a prescription medicine that lowers uric acid levels in adults with gout. Deuric is not for the treatment of high uric acid without a history of gout.

The root cause of gout is high uric acid. Deuric works by stopping the body from turning purines into uric acid to help you reach a healthy level (less than 6 mg/dL).

If your healthcare professional prescribes Deuric, you should take it every day to help lower your uric acid level and keep it low over time. Individual results may vary.

Your gout may flare up when you start taking Deuric. If you have a flare while taking Deuric, do not stop taking your medicine. Your healthcare professional may tell you to take other medicines to help prevent or manage gout flares during initial treatment.
Deuric May Work for You

Research shows keeping your uric acid level low (less than 6 mg/dL) can reduce future gout attacks over time. If you have gout, Deuric can help you control your uric acid.

In clinical studies:

Deuric was proven effective in lowering uric acid to healthy levels
(less than 6 mg/dL).
When Deuric was compared with allopurinol, another medicine often used to lower uric acid:
As many patients on Deuric 40 mg reached a healthy uric acid level as those on allopurinol.
Up to twice as many patients on Deuric 80 mg reached a healthy uric acid level as those on allopurinol.
Deuric has been studied in more than 4000 patients, in some for more than five years.

อาหาร...เป็นเก๊าท์ ห้ามกินสัตว์ปีก ?

ไม่ห้ามคะ เพราะเช่นเดียวกับที่กล่าวไว้ข้างต้น ยูริคที่สูงกว่าร้อยละ 90 เกิดจากร่างกายสร้างขึ้นเอง อาหารเป็นส่วนประกอบน้อยมาก ต่อระดับยูริคในเลือด มีการทดลองให้อาสาสมัคร กินอาหารที่มีพิวรีนสูง ทั้ง 3 มื้อ เช่น สัตว์ปีก, เครื่องในสัตว์, ยอดผัก, ไข่ปลา เป็นต้น เป็นเวลาหลายสัปดาห์ พบว่าระดับยูริคในเลือดสูงขึ้นเพียง 1 มก./ดล. ดังนั้นคนธรรมดาที่ไม่ได้กินแต่อาหารที่มีพิวรีนสูงอย่างเดียว จึงแทบไม่มีผลต่อระดับยูริคในเลือดเลย นอกจากนี้ ผู้ป่วยเก๊าท์มักเป็นชายวัยกลางคนหรือสูงอายุ ซึ่งอาจมีโรคอื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น เบาหวาน, ความดันเลือดสูง ซึ่งจำเป็นต้องจำกัดหรืองดอาหารบางประเภทอยู่แล้ว การบอกให้ผู้ป่วยเก๊าท์งดอาหารพิวรีนสูงเหล่านี้ ทำให้ผู้ป่วยลำบากในการเลือกกินอาหารยิ่งขึ้น ยิ่งไปกว่านั้น ผู้ป่วยเก๊าท์ที่กินยาลดยูริคอยู่แล้ว ยิ่งไม่มีความจำเป็นต้องเลี่ยงอาหารใด ๆ อีกจะเห็นได้ว่า โรคเก๊าท์ เป็นโรคที่มีหลายคน ยังเข้าใจผิดถึงโรคและการปฏิบัติตัว ทำให้เกิดความลำบากในการรักษา และสร้างความทุกข์กับผู้ป่วยด้วย บทความนี้คงทำให้ผู้อ่านได้ประโยชน์ และยิ่งถ้าผู้ป่วยได้อ่านจะยิ่งเป็นประโยชน์ต่อตนเองยิ่งขึ้น ระดับ purine ในอาหารชนิดต่างๆ มี purine สูง ได้แก่ เป็ด ไก่ เครื่องใน ปลาดุก ปลาอินทรีย์ ปลาไส้ตัน ปลาซาร์ดีน ไข่ปลา กุ้ง หอย กะปิ เบียร์ ขนมปัง เห็ด กระถิน ชะอม ขี้เหล็ก ถั่วดำ ถั่วแระ ถั่วเขียว ถั่วเหลือง อาหารที่มี purine ปานกลาง ได้แก่ เนื้อหมู เนื้อวัว ปลากะพงแดง ปลาหมึก ปู ถั่วลิสง สะตอ ถั่วลันเตา ข้าวโอต หน่อไม้ กระหล่ำดอก ผักโขม อาหารที่มี purine ต่ำ ได้แก่ แตงกวา ข้าวโพด ผลไม้ ขนมหวาน นม ไข่

Deuric Is Simple to Take

Take Control

It is important to achieve and maintain a healthy uric acid level of below 6 mg/dL, the goal for the long term management of gout. So make an appointment with your doctor, and use the Gout Conversation Card to get the most out of your appointment. By working with your doctor, you may be able to achieve and maintain lower, healthy uric acid levels.

One 40 mg or 80 mg pill daily.
You can take Deuric with or without food.
You can take Deuric with antacids.
You can take Deuric without changing your dose if you are taking certain common medications, including:
Colchicine
Naproxen (Aleve®, Naprosyn)
Indomethacin (Indocin)
Hydrochlorothiazide (Aquazide H, HydroDIURIL)
Warfarin (Coumadin)
Desipramine (Norpramin)
Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.
Be sure to take Deuric as your healthcare professional tells you.

เก๊าท์ รักษาได้หายขาด จริงหรือ ? ต้องทำยังไง ?

จริง ถ้าเรายอมรับว่า ผู้ป่วยที่รักษาแล้ว ไม่มีอาการปวดข้ออีกเลยตลอดชีวิต เรียกว่าหายเป็นโรคเก๊าท์

การรักษาโรคเก๊าท์จะต้องประกอบไปด้วยการดูแลตัวเองเพื่อมิให้กรดยูริกขึ้น เช่น การลดอาหารเนื้อสัตว์ ลดสุรา และการใช้ยาลดกรดยูริก เรามีวิธีปฏิบัติเมื่อเจาะเลือดแล้วพบว่ากรดยูริกในเลือดสูง

Acute Gouty Arthritis

โรคเก๊าท์จำเป็นต้องได้รับการรักษาเป็น 2 ระยะ ในความดูแลของแพทย์ ได้แก่

การรักษาในระยะเฉียบพลัน คือ การรักษาช่วงที่มีการอักเสบของข้อ โดยในช่วงที่มีอาการปวดอาจจะรับประทานยาแก้ปวด paracetamol หรือยาแก้ปวดอื่น และยาลดการอักเสบของข้อที่นิยม ได้แก่ ยา โคลชิซิน (Colchicine) กินวันละไม่เกิน 3 เม็ด (เช่น 1 เม็ดหลังอาหาร 3 มื้อ) จะทำให้ผู้ป่วยหายจากข้ออักเสบในเวลา 1-2 วัน อาจทำให้ข้ออักเสบหายเร็วขึ้น ถ้าใช้ร่วมกับยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ บางครั้งอาจมีผู้แนะนำให้กินยาโคลชิซิน (Colchicine) 0.5 mg 1 เม็ด ทุก 1-2 ชั่วโมง จนกว่าอาการปวดจะดีขึ้นหรือเกิดอาเจียน หรือจนกว่าจะท้องเสีย ถ่ายเหลว ซึ่งไม่แนะนำ เพราะผู้ที่กินยานี้ จะท้องเสียก่อนหายปวดเสมอ และอาจให้ยาแก้ปวด NSAID เช่น aspirin,indomethacin,ibuprofen,naproxyn,piroxicam ยากลุ่มนี้มีข้อเสียคือปวดท้องและเลือดออกทางเดินอาหารได้

ช่วงที่ปวดให้พักและดื่มน้ำมากๆเพื่อป้องกันการตกตะกอนของกรดยูริก
ให้นอนพัก ยกเท้าสูง
หลีกเลี่ยงการยืนหรือการเดิน

การรักษาป้องกันข้ออักเสบ เป็นการรักษาเพื่อมิให้มีการอักเสบของข้อเรื้อรัง โดยใช้ยา colchicine 0.6 mg วันละ 1-4 เม็ด ถ้าเริ่มมีอาการของข้ออักเสบให้เพิ่มได้อีก วันละ 1-2 เม็ด การลดกรด uric ในเลือด ในกรณีที่กรด uric >9 mg% และยังมีการอักเสบของข้อหรือไตเริ่มมีอาการเสื่อม โดยถือหลักการว่า ถ้าเราลดระดับยูริคในเลือดได้ ต่ำกว่า 7 มก./ดล. จะทำให้ยูริคที่สะสมอยู่ละลายออกมา และขับถ่ายออกจนหมดได้ ยาที่นิยมใช้ได้แก่

1. ยาแผนปัจจุบัน อัลโลพูรินอล (Allopurinol) ขนาด 100-600 mg/วัน เช่น probenecid 500 mg ให้ครึ่งเม็ดวันละ 2 ครั้งค่อย ๆ เพิ่ม เนื่องจากยานี้จะเพิ่มการขับกรดยูริกทางปัสสาวะ ยานี้ควรระวังในผู้ป่วยที่ไตเสื่อมเนื่องจากอาจจะเกิดอาการผื่นและแพ้ยาได้ ไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่มีนิ่วในไตและควรแนะนำให้ดื่มน้ำมากๆ ยานี้ต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง กินยาสม่ำเสมอ และกินไปนานอย่างน้อย 3-5 ปี เพื่อกำจัดกรดยูริคให้หมดไปจากร่างกาย การกิน ๆ หยุด ๆ จะทำให้แพ้ยาได้ง่าย ซึ่งเป็นผื่นผิวหนังชนิดรุนแรง ยากลุ่มนี้ไม่ควรให้ขณะที่มีการอักเสบของข้อเพราะจะทำให้ข้ออักเสบเพิ่มขึ้น ให้ดื่มน้ำมากกว่า 3 ลิตร/วัน

2. ยาแผนปัจจุบัน เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ภายหลังการทบทวนข้อมูลด้านประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยา เมื่อวันที่ 26 พ.ย. ที่ผ่านมา คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญใน US FDA มีมติเห็นชอบด้วยคะแนนเสียง 12-0 รับรองให้ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) เป็นยาใหม่ตัวแรกในรอบ 40 ปี ที่มีข้อบ่งใช้ในการรักษาโรคเก๊าท์ ในขนาดความแรง 40- และ 80 มิลลิกรัม (บริษัททาเคดะผู้ผลิตยา แนะนำให้ใช้ขนาด 80 มิลลิกรัม เพื่อรักษาผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีอาการรุนแรง)

แต่เดิม อัลโลพูรินอล (Allopurinol) เป็นยาแผนปัจจุบันเพียงชนิดเดียวที่มีข้อบ่งใช้ในการรักษาโรคเก๊าท์ โดยออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้างผลึกของกรดยูริคซึ่งเป็นสาเหตุของโรค ขนาดยาสูงสุด ต่อวันที่แนะนำคือ 800 มิลลิกรัม แต่โดยทั่วไปมักจะให้ยาในขนาด ≤ 300 มิลลิกรัม จึงไม่ค่อยเห็นผลในการรักษาเท่าใดนัก ทั้งนี้เพราะข้อจำกัดบางประการและผลข้างเคียงของยาซึ่งเป็นอุปสรรคสำคัญ ทำให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถทนต่อขนาดยาที่ให้ประสิทธิภาพสูงสุดในการ รักษาได้ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีการทำงานของไตบกพร่อง จำเป็นต้องปรับลดขนาดยา allopurinol จากปกติ จึงให้ผลการรักษาไม่เต็มที่ในผู้ป่วยเหล่านี้ อาการข้างเคียงที่พบได้บ่อยคือ ท้องไส้ปั่นป่วน ปวดศีรษะ ถ่ายเหลว และผื่นคัน

เต่ในปัจจุบันมียาตัวใหม่ชื่อเฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) จากผลงานวิจัย (สนับสนุนโดยบริษัทผู้ผลิต) ซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกันระหว่างการให้ อัลโลพูรินอล (Allopurinol) กับ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) พบว่า เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) 80 mg ให้ผลการรักษาดีกว่า ขณะที่ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) 40 mg ให้ผลพอๆ กันกับการให้ อัลโลพูรินอล (Allopurinol) อย่างไรก็ตาม เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย จึงสามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยในผู้ป่วยที่ไตทำงานบกพร่อง และจากการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 3 ในผู้ป่วยโรคเก๊าท์จำนวนมาก พบว่า เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ไม่มีผลทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจหรือการเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้น หรือแตกต่างไปจาก อัลโลพูรินอล (Allopurinol) แต่อย่างใด อาการข้างเคียงจากการใช้ยาที่พบบ่อยคือ การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อ และถ่ายเหลว ผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี การใช้ยาระยะยาวไม่มีผลทำให้อาการข้างเคียงเพิ่มขึ้น

3. ยาแผนโบราณ

ข้อคำนึงในการรักษาได้แก่

ยาลดกรดยูริคมีผลข้างเคียงที่รุนแรงได้ จึงสงวนไว้ใช้ในผู้ป่วยเก๊าท์เท่านั้น ผู้ที่ตรวจเลือดแล้วพบว่า ยูริคสูง โดยไม่มีอาการปวดข้อแบบเก๊าท์มาก่อน ไม่มีความจำเป็นต้องกินยานี้ เพราะผู้ที่ยูริคสูงไม่ได้เป็นเก๊าท์ทุกคน เพียงแนะนำให้ลดอาหารที่มี purine ดื่มน้ำมากๆ การจะให้ยาลดกรดยูริกจะให้ในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคไต การกินยาทำให้เกิดความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงโดยไม่จำเป็น เมื่อมีอาการปวดข้อเกิดขึ้น อย่านวด เพราะการนวด หรือใช้ยาทาถู ทำให้อาการข้ออักเสบ เป็นนานขึ้น หายช้า ในผู้ที่มีอาการข้ออักเสบแบบเก๊าท์ เป็นครั้งแรก ไม่จำเป็นต้องเริ่มยาลดยูริคตั้งแต่แรก เพราะผู้ป่วยส่วนหนึ่ง มีอาการข้ออักเสบ เพียงครั้งเดียวในชีวิต และไม่เป็นอีก และพบว่าการเริ่มกินยาลดกรดยูริคในขณะที่ข้ออักเสบ จะทำให้ข้ออักเสบหายช้าลง ในผู้ป่วยที่กินยาลดกรดยูริคอยู่ อาจพบว่ามีอาการข้ออักเสบแบบเก๊าท์ได้ ซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดยา เพียงแต่รักษาข้ออักเสบตามข้างต้น และเมื่อกินยาต่อไปเรื่อย ๆ จะพบว่า ข้ออักเสบจะเป็นห่างขึ้น เป็นน้อยลง หายเร็วขึ้น จนกระทั่งไม่มีอาการข้ออักเสบอีกเลย หลังจากกินยาไปแล้ว 3-5 ปี อาจลองพิจารณาหยุดยาได้ ในผู้ป่วยที่อายุมาก เนื่องจากยูริคที่เริ่มสูงขึ้นหลังจากหยุดยา กว่าจะเริ่มสะสมจนเกิดข้ออักเสบนั้น กินเวลา หลายสิบปี จนอาจไม่เกิดอาการอีกเลยตลอดชีวิต

Treatment for Intercritical Period and Tophaceous Gout

การรักษาเพื่อป้องกันมิให้โรคเก๊าท์กำเริบโดยการลดน้ำหนัก ควบคุมอาหาร งดสุรา

Gout Care

 Prevention

Both lifestyle changes and medications can decrease uric acid levels. Dietary and lifestyle choices that are effective include reducing intake of food such as meat and seafood, consuming adequate vitamin C, limiting alcohol and fructose consumption, and avoiding obesity. A low-calorie diet in obese men decreased uric acid levels by 100 µmol/l (1.7 mg/dl). Vitamin C intake of 1,500 mg per day decreases the risk of gout by 45%. Coffee, but not tea, consumption is associated with a lower risk of gout. Gout may be secondary to sleep apnea via the release of purines from oxygen-starved cells. Treatment of apnea can lessen the occurrence of attacks.

 Prophylaxis

A number of medications are useful for preventing further episodes of gout, including xanthine oxidase inhibitor (including allopurinol and Deuric) and uricosurics (including probenecid and sulfinpyrazone). They are not usually commenced until one to two weeks after an acute attack has resolved, due to theoretical concerns of worsening the attack, and are often used in combination with either an NSAID or colchicine for the first three to six months. They are not recommended until a person has had two attacks of gout, unless destructive joint changes, tophi, or urate nephropathy exist, as medications have not been found cost effective until this point. Urate-lowering measures should be increased until serum uric acid levels are below 300–360 µmol/l (5.0-6.0 mg/dl), and are continued indefinitely. If these medications are being used chronically at the time of an attack, discontinueation is recommended. If levels cannot be brought below 6.0 mg/dl and there are recurrent attacks, this is deemed treatment failure or refractory gout. Overall, probenecid appears less effective than allopurinol.

Prognosis

Without treatment, an acute attack of gout usually resolves in five to seven days. However, 60% of people have a second attack within one year. Those with gout are at increased risk of hypertension, diabetes mellitus, metabolic syndrome, and renal and cardiovascular disease, thus are at increased risk of death. This may be partly due to its association with insulin resistance and obesity, but some of the increased risk appears to be independent.

Without treatment, episodes of acute gout may develop into chronic gout with destruction of joint surfaces, joint deformity, and painless tophi. These tophi occur in 30% of those who are untreated for five years, often in the helix of the ear, over the olecranon processes, or on the Achilles tendons With aggressive treatment, they may dissolve. Kidney stones also frequently complicate gout, affecting between 10 and 40% of people, and occur due to low urine pH promoting the precipitation of uric acid. Other forms of chronic renal dysfunction may occur.

Foot Care
One of the more serious complications due to uncontrolled diabetes is poor circulation to lower extremities which can result in gout. Gout can eventually lead to hospitalization and amputations. It is imperative that you check your feet on a regular basis and keep your glucose levels in appropriate ranges. Proper foot care for diabetics:

Signs and symptoms of Gout

Gout flares usually strike suddenly, at night, and without any warning. Gout can present in a number of ways, although the most usual is a recurrent attack of acute inflammatory arthritis. During the attack, the affected area becomes hot, red, swollen, and extremely joint. Having gout may sometimes feel like your toe is a volcano erupting into a hot, fiery flare. The metatarsal-phalangeal joint at the base of the big toe is affected most often, accounting for half of cases. Other joints, such as the heels, knees, wrists and fingers, may also be affected. Joint pain usually begins over 2–4 hours.The reason for onset at night is due to the lower body temperature then. Other symptoms may rarely occur along with the joint pain, including fatigue and a high fever.

Gout Progression

Gout can have a long-term impact—including effects that continue between attacks. In fact, joint damage may occur even between attacks if uric acid levels in your blood are high. Tophi—deposits of uric acid crystals—may form in the joints of the hands and feet as well as the ear, the elbow, and the Achilles tendon. Additional long-term consequences may include chronic pain that doesn't go away between attacks, damage to your joints, and increasingly limited mobility in the affected joints and tendons.

Gout is a chronic, progressive disease, which means it may get worse over time.

Gout may be best known for causing severe pain in the toe. While most gout attacks do occur in the big toe, they can occur in other parts of the body as well. One survey of people with gout showed the percentages of where gout attacks occurred in the body:

- Big toe (76%)
- Ankle or foot (50%)
- Knee (32%)
- Finger (25%)
- Elbow (10%)
- More than one site (11%)
- Wrist (10%)

If you have gout, you may be surprised to learn that it can attack silently, even between flares. You may not feel it, but gout's root cause—high uric acid—can allow crystals to continuously form and build up in your joints. Over time, this may lead to attacks in other joints, constant pain, and joint destruction. So don't wait. Talk with your doctor about ways to keep your uric acid at a lower, healthy level.

Long-standing elevated uric acid levels (hyperuricemia) may result in other symptomatology, including hard, painless deposits of uric acid crystals known as tophi. Extensive tophi may lead to chronic arthritis due to bone erosion. Elevated levels of uric acid may also lead to crystals precipitating in the kidneys, resulting in stone formation and subsequent urate nephropathy.

The 4 Stages of Gout

Stage 1: High uric acid levels without symptoms
High Uric Acid Level

During the first stage, you have high uric acid levels. But because you have never experienced a gout flare, you do not yet have gout. Your healthcare professional may refer to this stage as "asymptomatic hyperuricemia." Most people with high uric acid levels don't actually develop gout. Those who do develop gout may have high uric acid levels for more than 20 years before they experience their first gout attack. Currently, there are not any recommendations for treating high uric acid before you have had your first gout attack. If you have high uric acid levels, talk to your doctor about what this might mean for you.

Stage 2: Gout Attacks
High Uric Acid Level

During a gout attack—your healthcare professional may refer to this as "acute gout"—excess uric acid begins to form crystals, causing inflammation in your joints that leads to the swelling and pain of a gout flare. These gout flares usually strike suddenly, at night, and without any warning. During the attack, the area becomes hot, red, swollen, and extremely tender. People describe gout in many painful ways—they say it's like a blow torch, a jackhammer, or walking barefoot on a bed of hot coals. And, unfortunately, once you have one gout attack, you're likely to have another.

For most people with gout—78% in fact—a second gout attack occurs within 6 months to 2 years of their first attack. Later attacks are more likely to involve more than one joint at a time. Attacks initially begin with less severity, eventually becoming more severe, lasting longer, with recovery taking longer than during initial gout attacks. And, gout attacks can become more common.

Talk to your healthcare professional if you're suffering from gout flares as he/she may prescribe medications or recommend over-the-counter treatments to address the pain and inflammation of your gout attacks. It's important to remember, though, that treating pain and inflammation doesn't address the underlying cause of gout, high uric acid. To help manage your gout over the long term, it is important to keep your uric acid level below 6 mg/dL. So, make an appointment with your doctor to discuss ways you may be able to achieve and maintain lower, healthy uric acid levels. To get the most from your appointment, use our Gout Conversation Card.

Stage 3: Between Gout Attacks
High Uric Acid Level

The time between gout attacks, when you're not experiencing the painful symptoms of gout, is something your healthcare professional may refer to as "intercritical gout." It's important to remember that even when you aren't experiencing painful flares, you still have gout. In fact, research suggests that the uric acid crystals that cause painful gout flares are still present in the joints for as long as you have high uric acid. So, joint damage may still continue even between gout flares.

A uric acid level below 6 mg/dL is the recommended target level for the long-term management of gout. Decreasing your uric acid level reduces your risk of future gout attacks. And there are options that may help you get there.

See how uric acid crystals are still present in the body, even when you are not experiencing a flare.

Stage 4: Chronic Gout
High Uric Acid Level

Gout's final phase, referred to by healthcare professionals as "chronic tophaceous gout," is the most disabling phase of the disease. Over time, the period between gout attacks may disappear, leaving behind constant joint inflammation, joint deformity, and deposits of crystallized uric acid (tophi). Tophi can cause chronic and persistent pain, joint destruction, damage surrounding tissues, and may also lead to deformities.

And you can still have painful gout attacks even during this uncomfortable period!

อาการของโรคเก๊าท์

เมื่อมีอาการของโรคเก๊าท์กำเริบมักจะทำให้ต้องหยุดงานอย่างกระทันหัน ไม่มีการเตือนใดๆ และมั้กเป็นในเวลากลางคืน ในบริเวณที่เป็นผู้ป่วยจะมีอาการ "ปวด บวม แดง ร้อน" ที่ข้อชัดเจน เป็นเร็ว และมักเป็นข้อเดียว ข้อที่เป็นบ่อยได้แก่ ข้อนิ้วหัวแม่เท้า, ข้อเท้า, ข้อเข่า

โรคเก๊าท์อาจเป็นที่รู้จักดีที่สุดที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดอย่างรุนแรงตามข้อต่างๆ ขณะที่เก๊าท์กำเริบส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นบริเวณหัวแม่เท้า และสามารถสามารถเกิดขึ้นในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายได้เช่นกัน ในการสำรวจผู้ป่วยโรคเก๊าท์พบว่า % ของเก๊าท์ที่เมื่อเป็น มักเกิด การอักเสบเฉียบพลัน กับข้อกระดูกใดข้อกระดูกหนึ่ง ไม่เป็นหลายข้อ ในเวลาเดียวกัน : 

- หัวแม่ตีน (76%)
- ข้อเท้าหรือเท้า (50%)
- เข่า (32%)
- นิ้ว (25%)
- ข้อศอก (10%)
- เป็นมากกว่า หนึ่งข้อ (11%)
- ข้อมือ (10%)

ถ้าผู้ป่วยปวดข้อ แต่สงสัยว่ามีปวด บวม แดง ร้อนหรือไม่ หรือตรวจไม่พบ ไม่ชัดเจน ให้สงสัยว่าไม่ใช่เก๊าท์ รายที่เป็นเรื้อรังอาจมีปวดหลายข้อและพบมีปุ่มก้อนที่รอบ ๆ ข้อ เช่น ข้อเท้า, ส้นเท้า, ข้อมือ, นิ้วมือ ได้ ถ้าก้อนเหล่านี้แตกออกจะพบตะกอนยูริคคล้ายผงชอล์กไหลออกมา การเจาะเลือดตรวจระดับกรดยูริคในเลือด ในช่วงที่มีข้ออักเสบอาจพบว่า สูง ต่ำ หรือเป็นปกติได้

ดังนั้นผู้ที่มีอาการข้ออักเสบเพราะโรคเก๊าท์ ไม่จำเป็นต้องเจาะเลือดในขณะนั้น และไม่ช่วยในการวินิจฉัย ดังนั้น.. ถ้าอาการปวด บวม แดง ร้อน ที่ข้อไม่ชัดเจน ถ้าเป็นบริเวณที่ข้อเท้า แล้วผู้ป่วยเดินได้สบาย แม้ว่าเจาะเลือดแล้วยูริคสูง ก็ให้สงสัยว่าไม่ใช่โรคเก๊าท์ ถ้ามีอาการปวด บวม แดง ร้อนที่ข้อชัดเจน เป็นในตำแหน่งข้อเท้า ข้อนิ้วหัวแม่เท้า เป็นเร็ว แม้ว่าจะเจาะยูริคแล้วไม่สูง ก็น่าจะเป็นโรคเก๊าท์

แสดงภาพจากกล้องจุลทรรศน์ ที่ได้จากการตรวจน้ำไขข้อของผู้ป่วยโรคเก๊าท์ ซึ่งเป็นวิธีการวินิจฉัยโรคที่แน่นอนที่สุด

หากคุณเป็นโรคเกาต์คุณอาจจะประหลาดใจที่มันสามารถโจมตีได้อย่างเงียบ ๆ แม้ระหว่างที่โรคเก๊าท์กำเริบ คุณอาจไม่รู้สึกถึงมัน แต่ต้นเหตุของโรคเกาต์คือภาวะที่มีกรดยูริกในเลือดสูง สามารถทำให้ตกผลึกในรูปแบบต่อเนื่องและสร้างขึ้นในข้อต่อของคุณ เมื่อเวลาผ่านไปนานๆ อาจนำไปสู่​​การตกผลึกเพิ่มในข้อต่ออื่น ๆ อาการปวดคงที่แต่มีการทำลายร่วมกัน

ตำแหน่งที่ปวด เริ่มเป็นข้อจะยังไม่ถูกทำลายหากเป็นนานข้อจะถูกทำลาย และมีอาการปวด บวม แดง ร้อน โดยเฉพาะบริเวณนิ้วหัวแม่เท้าเป็นข้อที่พบบ่อยที่สุด จะมีอาการปวดข้อ โดยมากปวดข้อเดียวแต่ก็ปวดหลายข้อได้ อาการปวดมักเป็นๆหายๆ หรือเรื้อรัง ข้อที่ปวดพบได้ทุกข้อ แต่พบมากข้อนิ้วหัวแม่เท้า ข้อเท้า ข้อเข่า ข้อมือ ข้อนิ้วและข้อศอก พบในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง ในรายที่เป็นมานานอาจพบนิ่วทางเดินปัสสาวะ มักปวดตอนกลางคืนอาการปวดจะเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ

ปัจจัยกระตุ้นได้แก่การรับประทานอาหารที่มี uric สูง ดื่ม alcohol ผ่าตัด ความเครียด ข้อที่พบว่าอักเสบได้บ่อยได้แก่ ข้อนิ้วหัวแม่เท้า ข้อเท้า ข้อเข่า ข้อมือ และข้อศอกเรียงตามลำดับ พบว่าข้อที่เป็นจะบวม แดง กดเจ็บจากรูปจะเห็นข้อนิ้วหัวแม่เท้าบวมและแดง ในรายที่เป็นเรื้อรังจะมีการรวมตัวของกรดยูริกเกิดเป็นก้อนที่ข้อเรียก Tophi

Gout Treatment

Diagnosis

Gout on X-rays of a left foot: The typical location is the big toe joint. Note also the soft tissue swelling at the lateral border of the foot.
Spiked rods of uric acid crystals from a synovial fluid sample photographed under a microscope with polarized light. Formation of uric acid crystals in the joints is associated with gout.
Gout may be diagnosed and treated without further investigations in someone with hyperuricemia and the classic podagra. Synovial fluid analysis should be done, however, if the diagnosis is in doubt. X-rays, while useful for identifying chronic gout, have little utility in acute attacks.

Synovial fluid

A definitive diagnosis of gout is based upon the identification of monosodium urate crystals in synovial fluid or a tophus. All synovial fluid samples obtained from undiagnosed inflamed joints should be examined for these crystals. Under polarized light microscopy, they have a needle-like morphology and strong negative birefringence. This test is difficult to perform, and often requires a trained observer. The fluid must also be examined relatively quickly after aspiration, as temperature and pH affect their solubility.

Blood tests

Hyperuricemia is a classic feature of gout, but it occurs nearly half of the time without hyperuricemia, and most people with raised uric acid levels never develop gout. Thus, the diagnostic utility of measuring uric acid level is limited. Hyperuricemia is defined as a plasma urate level greater than 420 μmol/l (7.0 mg/dl) in males and 360 μmol/l (6.0 mg/dl) in females. Other blood tests commonly performed are white blood cell count, electrolytes, renal function, and erythrocyte sedimentation rate (ESR). However, both the white blood cells and ESR may be elevated due to gout in the absence of infection. A white blood cell count as high as 40.0×109/l (40,000/mm3) has been documented.

Differential diagnosis

The most important differential diagnosis in gout is septic arthritis. This should be considered in those with signs of infection or those who do not improve with treatment. To help with diagnosis, a synovial fluid Gram stain and culture may be performed. Other conditions that look similar include pseudogout and rheumatoid arthritis. Gouty tophi, in particular when not located in a joint, can be mistaken for basal cell carcinoma, or other neoplasms.

Treatment

The initial aim of treatment is to settle the symptoms of an acute attack. Repeated attacks can be prevented by different drugs used to reduce the serum uric acid levels. Ice applied for 20 to 30 minutes several times a day decreases pain. Options for acute treatment include nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), colchicine and steroids, while options for prevention include allopurinol, Deuric and probenecid. Lowering uric acid levels can cure the disease. Treatment of comorbidities is also important.

NSAIDs

NSAIDs are the usual first-line treatment for gout, and no specific agent is significantly more or less effective than any other. Improvement may be seen within four hours, and treatment is recommended for one to two weeks. They are not recommended, however, in those with certain other health problems, such as gastrointestinal bleeding, renal failure, or heart failure. While indomethacin has historically been the most commonly used NSAID, an alternative, such as ibuprofen, may be preferred due to its better side effect profile in the absence of superior effectiveness. For those at risk of gastric side effects from NSAIDs, an additional proton pump inhibitor may be given.

Colchicine

Colchicine is an alternative for those unable to tolerate NSAIDs. Its side effects (primarily gastrointestinal upset) limit its usage. Gastrointestinal upset, however, depends on the dose, and the risk can be decreased by using smaller yet still effective doses. Colchicine may interact with other commonly prescribed drugs, such as atorvastatin and erythromycin, among others.

Steroids

Glucocorticoids have been found as effective as NSAIDs and may be used if contraindications exist for NSAIDs. They also lead to improvement when injected into the joint; a joint infection must be excluded, however, as steroids worsens this condition.

Pegloticase

Pegloticase (Krystexxa) was approved in the USA to treat gout in 2010. It is an option for the 3% of people who are intolerant to other medications. Pegloticase is administered as an intravenous infusion every two weeks, and has been found to reduce uric acid levels in this population.

สาเหตุของโรคเก๊าท์ ?

โรคเก๊าท์เกิดจากการที่มีกรดยูริกในเลือดสูงกว่าปรกติ ซึ่งสาเหตุที่กรดยูริกสูง ได้แก่ ภาวะที่มีการสร้างกรดยูริกสูง กรดยูริกในเลือดที่สูงในมนุษย์จะเป็นผลมาจากการที่ขาดยีนในการสลายกรดยูริกแล้ว ยังพบว่ากรดยูริกในร่างกายมนุษย์จะได้มาจาก 2 แหล่ง คือ

1. จากขบวนการสลายสารพิวรีนในร่างกาย โดยการสลายโปรตีนและได้สารพิวรินออกมา ซึ่งกรดยูริกในร่างกายส่วนใหญ่จะเกิดจากกระบวนการนี้ จากอาหารที่รับประทานเข้าไป โดยรับประสานอาหารที่มีพิวรีนสูง
2. การขับกรดยูริกออกจากร่างกายลดลง กรดยูริกที่สร้างขึ้นจะมีการขับออกจากร่างกาย 2 ทางหลัก คือ ขับออกทางระบบทางเดินอาหาร และ ซึ่งการขับออกทางระบบทางเดินอาหารจะขับออกได้ประมาณ 1 ใน 3 ของปริมาณกรดยูริกที่ร่างกายสร้างได้ในแต่ละวัน ขับออกทางไต ส่วนที่เหลืออีก 2 ใน 3 เป็นการขับออกทางไต

จากการศึกษาในคนที่เป็นโรคเก๊าท์ 6 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา รายงานประสบการณ์ที่เคยเป็นโรคเก๊าท์ ในความเป็นจริงโรคเกาต์เป็นโรคที่พบมากที่สุดของโรคข้ออักเสบคือในคนอายุเกิน 40 จะพบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ประมาณร้อยละ 90 มีความผิดปกติในการขับกรดยูริกออกทางไต กล่าวคือ ที่ความเข้มข้นของระดับกรดยูริกในเลือดที่เท่ากัน คนที่เป็นโรคเก๊าท์จะมีการขับกรดยูริกออกทางไตได้น้อยกว่าคนปกติที่ไม่มีระดับกรดยูริกในเลือดสูงถึงร้อยละ 40 แสดงว่า ความผิดปกติหลักในผู้ป่วยโรคเก๊าท์อยู่ที่ความผิดปกติในการขับกรดยูริกออกทางไต

นอกจากนี้คุณยังควรตระหนักถึงลักษณะบางอย่างที่อาจมีผลต่อโอกาสที่จะประสบปัญหาของโรคเก๊าท์:

- ผู้ชายโดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุระหว่าง 40 และ 50 มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเก๊าท์ได้มากกว่าผู้หญิง
- ผู้หญิงส่วนใหญ่จะเป็นโรคเก๊าท์หลังวัยหมดประจำเดือน
- การเชื่อมโยงทางพันธุกรรม : หลายคนที่มีประวัติครอบครัวเคยเป็นโรคเก๊าท์
- โรคเก๊าท์ไม่ค่อยมีผลกระทบต่อเด็กหรือผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว
- คนเป็นโรคบางอย่างที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเป็นโรคเก๊าท์ : ซึ่งรวมโรคเบาหวาน, คอเลสเตอรอลสูง, ความดันโลหิตสูงและปัญหาไต

ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคเก๊าท์ กรรมพันธุ์ ผู้ชายจะเริ่มอายุ 35-40 ปี ส่วนผู้หญิงเริ่ม 45 ปีไปแล้ว อ้วน ถ้าน้ำหนักเกิน จะส่งผลให้กรดยูริกในเลือดสูงขึ้นด้วย อาหารที่มี purine สูง อาหารที่มีไขมันสูง โรคความดันโลหิตสูง ยาที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูงจะลดการขับกรดยูริก ยา aspirin ยารักษาวัณโรค เช่น pyrazinamide and ethambutol เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ จะกระตุ้นให้มีการสร้างกรดยูริกเพิ่ม ไตเสื่อม โรคที่ทำให้กรดยูริกสูงเช่นโรคมะเร็ง โรคเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะขาดน้ำ การไดรับอุบัติเหตุที่ข้อ ได้ยาลดกรดยูริก

Gout Cause?

Hyperuricemia is the underlying cause of gout. This can occur for a number of reasons, including diet, genetic predisposition, or underexcretion of urate, the salts of uric acid. Renal underexcretion of uric acid is the primary cause of hyperuricemia in about 90% of cases, while overproduction is the cause in less than 10%. About 10% of people with hyperuricemia develop gout at some point in their lifetimes. The risk, however, varies depending on the degree of hyperuricemia. When levels are between 415 and 530 μmol/l (7 and 8.9 mg/dl), the risk is 0.5% per year, while in those with a level greater than 535 μmol/l (9 mg/dL), the risk is 4.5% per year.

Genetics

The occurrence of gout is partly genetic, contributing to about 60% of variability in uric acid level. Three genes called SLC2A9, SLC22A12 and ABCG2 have been found to commonly be associated with gout, and variations in them can approximately double the risk. Loss of function mutations in SLC2A9 and SLC22A12 cause hereditary hypouricaemia by reducing urate absorption and unopposed urate secretion. A few rare genetic disorders, including familial juvenile hyperuricemic nephropathy, medullary cystic kidney disease, phosphoribosylpyrophosphate synthetase superactivity, and hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency as seen in Lesch-Nyhan syndrome, are complicated by gout.

Who Gets Gout?

Gout is caused by a buildup of uric acid in your blood. As your uric acid level rises, so does the potential for gout and gout flares. You should also be aware of certain characteristics that can affect your likelihood of experiencing gout:

- Men, especially between the ages of 40 and 50, are more likely to develop gout than women.
- Most women experience gout after menopause.
- There may be a genetic link: many people with gout have a family history of the disease.
- Gout rarely affects children or young adults.
- People with certain conditions are at a higher risk for gout: These conditions include diabetes, high cholesterol, high blood pressure, and/or kidney problems.

What is Gout ?

Gout (High Uric Acid/hyperuricemia) (also known as podagra when it involves the big toe) is a form of arthritis, but there's a lot more to it. Gout is a painful form of arthritis that is caused by high uric acid levels in your blood. So, we know that it's a medical condition usually characterized by recurrent attacks of acute inflammatory arthritis—a red, tender, hot, swollen joint. The metatarsal-phalangeal joint at the base of the big toe is the most commonly affected (approximately 50% of cases). However, it may also present as tophi, kidney stones, or urate nephropathy. It is caused by elevated levels of uric acid in the blood. The uric acid crystallizes, and the crystals deposit in joints, tendons, and surrounding tissues. Clinical diagnosis is confirmed by seeing the characteristic crystals in joint fluid. Treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), steroids, or colchicine improves symptoms. Once the acute attack subsides, levels of uric acid are usually lowered via lifestyle changes, and in those with frequent attacks, allopurinol or probenecid provide long-term prevention. Gout has increased in frequency in recent decades, affecting about 1–2% of the Western population at some point in their lives. The increase is believed due to increasing risk factors in the population, such as metabolic syndrome, longer life expectancy and changes in diet. Gout was historically known as "the disease of kings" or "rich man's disease".

Pathophysiology Gout is a disorder of purine metabolism, and occurs when its final metabolite, uric acid, crystallizes in the form of monosodium urate, precipitating in joints, on tendons, and in the surrounding tissues. These crystals then trigger a local immune-mediated inflammatory reaction, with one of the key proteins in the inflammatory cascade being interleukin 1β. An evolutionary loss of uricase, which breaks down uric acid, in humans and higher primates has made this condition common.

The triggers for precipitation of uric acid are not well understood. While it may crystallize at normal levels, it is more likely to do so as levels increase. Other factors believed important in triggering an acute episode of arthritis include cool temperatures, rapid changes in uric acid levels, acidosis, articular hydration, and extracellular matrix proteins, such as proteoglycans, collagens, and chondroitin sulfate. The increased precipitation at low temperatures partly explains why the joints in the feet are most commonly affected. Rapid changes in uric acid may occur due to a number of factors, including trauma, surgery, chemotherapy, diuretics, and stopping or starting allopurinol. Calcium channel blockers and losartan are associated with a lower risk of gout as compared to other medications for hypertension.