โรคเก๊าท์ (Gout) คืออะไร?

โรคเก๊าท์ (Gout) จัดเป็นโรคข้ออักเสบเฉียบพลันที่เป็นกันมากขึ้น และบ่อยที่สุดในมนุษย์ โดยเฉพาะผู้ชาย และค่อนข้างมีอายุหน่อย ทางการแพทย์รู้จักเก๊าท์มานานแล้ว แต่จนปัจจุบัน ยังมีความเข้าใจคลาดเคลื่อนต่อโรคนี้อยู่มาก ทั้งตัวแพทย์ผู้รักษาเอง และผู้ป่วย นำมาซึ่งความเชื่อผิด ๆ อยู่ให้เห็นในปัจจุบัน โรคนี้เกิดจากความผิดปกติในขบวนการเมตะบอลิสซั่มของกรดยูริกในร่างกาย ภาวะที่มีการเกาะของยูริกที่ข้อทำให้เกิดการอักเสบมีอาการปวด บวมแดงร้อน ผู้ป่วยที่เป็นโรคเก๊าท์อาจจะมีกรดยูริกในเลือดสูงหรือปกติก็ได้ และผู้ที่มีกรดยูริกในเลือดสูงก็ไม่จำเป็นต้องเป็นโรคเก๊าท์เสมอไป โรคเก๊าท์เป็นในผู้ชายมากว่าผู้หญิง 9 เท่าและมักเป็นวัยกลางคนขึ้นไป ส่วนผู้หญิงมักเป็นหลังจากหมดประจำเดือน ในรายที่เรื้อรังจะมียูริคสูงอยู่ในเลือดเป็นเวลานาน และด้วยคุณสมบัติของยูริคเอง ที่มีการละลายได้จำกัด (ประมาณ 7 มก./ดล.) ทำให้ยูริคส่วนเกินนี้ เกิดการตกตะกอนตามเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในร่างกาย เป็นผลึกเกลือยูเรต (monosodium urate) เกาะ จะทำให้เกิดก้อนที่เรียกว่า Tophi เห็นเป็นปุ่มก้อนตามแขนขาได้กรดยูริค (Uric acid) เป็นผลผลิตจากการสลายสารพิวรีน (purine) ซึ่งเป็นสารสำคัญในการสร้างสาย DNA ในเซลล์ต่าง ๆ ดังนั้นการสลายเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทุกชนิดที่มี DNA จะได้กรดยูริค เสมอ ที่พบมากและทำให้เกิดการอักเสบ เนื่องจากมีการเกาะของ เกลือ uric สะสมในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกาย โดยเฉพาะบริเวณข้อต่าง ๆ และเอ็นหากเป็นเรื้อรังจะทำให้ข้อผิดรูปและเสียหน้าที่ในการทำงาน นอกจากนั้นยังทำให้หน้าที่ของไตเสื่อมและเกิดโรคนิ่วที่ไตด้วย

เมื่อมีอาการแสดงเต็มที่ จะประกอบไปด้วย

- อาการข้ออักเสบเฉียบพลัน
- โรคข้ออักเสบเรื้อรัง
- ทำให้ไตทำงานบกพร่อง
- การเกิดนิ่วกรดยูริกในทางเดินปัสสาวะ (uric acid stone)
- และการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือด

ทำไมเก๊าท์มีแต่ผู้ชาย อายุมาก, ผู้หญิงไม่เป็นโรคนี้หรือ ?

เนื่องจากภาวะกรดยูริคในเลือดที่สูงนั้น จะยังไม่เกิดการตกตะกอนและเกิดข้ออักเสบทันที แต่ต้องใช้ระยะเวลา ที่กรดยูริคในเลือดสูงเป็นเวลานานหลายสิบปี พบว่าในผู้ชายที่มีกรดยูริคสูงนั้น ระดับของยูริคในเลือด จะเริ่มสูงขึ้นตั้งแต่ช่วงวัยรุ่น และสูงไปนาน จนกว่าจะเริ่มมีอาการ คืออายุประมาณ 40 ปีขึ้นไป ส่วนผู้หญิงระดับยูริค จะเริ่มสูงขึ้นหลังจากวัยหมดประจำเดือน เนื่องจากฮอร์โมนเพศหญิง มีผลทำให้ยูริคในเลือดไม่สูงพบว่ายูริคในเลือดที่สูงนั้น กว่าร้อยละ 90 เกิดจากการสร้างขึ้นในร่างกายเอง อาหารเป็นแหล่งกำเนิดของยูริคในเลือดน้อยกว่าร้อยละ 10 เสียอีก ดังนั้นผู้ที่ไม่มียูริคสูงมาก่อน การกินอาหารที่มีพิวรีนสูง จึงไม่มีทางทำให้ระดับยูริคสูง

Exchange Link

คลาร่าพลัส

โปรโมทเว็บ

พยาธิวิทยาของโรคเก๊าท์ (Pathology of gout)

- การสะสมสาร urate crystals (ผลึกยูเรท) ในเนื้อเยื่อ ทำให้เกิด การอักเสบเฉียบพลัน และอาการเจ็บปวด

- ข้อกระดูกที่เป็น บ่อยที่สุด คือข้อ metatarso-phalangeal joint ของหัวแม่เท้า

- เป็นกับ เพศชายมากกว่า เพศหญิง

- ระดับ uric acid ในเซรัมขึ้นสูง

- อาจเกิดร่วมกับ การทำลาย เนื้อไต เป็นเวลานาน

โรค gout เป็นผลจาก ความผิดปกติ หลายอย่าง ที่ทำให้เกิด ปริมาณของสาร uric acid ในพลาสม่า ขึ้นสูง (hyperuricemia) ถ้าเกิด ทันที กับข้อกระดูก เรียกว่า acute arthritis โรคนี้มัก เกิดขึ้น ชั่วครั้งชั่วคราว เนื่องจาก การตก ผลึกของสาร urate ภายใน หรือรอบๆ ข้อกระดูก ซึ่งอาจ ก่อให้เกิด การอักเสบเรื้อรัง ในภายหลัง เรียกว่า chronic gouty arthritis และถ้ามี การสะสมของสาร urate มากๆเข้า จนจับตัว เป็นก้อนที่ ข้อกระดูก หรือ เนื้อเยื่อ ใกล้เคียง เรียกก้อนที่เกิดขึ้น นั้นว่า tophi.
โรค gout เป็นโรค ที่รู้จักกันดี มาเป็นเวลานานแล้ว ตั้งแต่สมัยโบราณ มีบันทึก ในประวัติทาง การแพทย์ แม้แต่ใน ศพ มัมมี่ของ อียิปต์โบราณ ก็ยังพบ หลักฐานของ การเกิดโรค ข้ออักเสบจาก gout อีกทั้ง ยังพบ หลักฐานจาก ข้อเขียนของ Hippocrates และ แพทย์คนอื่นๆ ในยุคกรีกโบราณ และโรมัน ในคริสศตวรรษ์ที่ 17 และ 18 โรค gout เป็นกันมาก ในหมู่ คนอ้วน และผู้ติดสุราเรื้อรัง

พยาธิกำเนิด (pathogenesis)
กลไกล ทางชีวเคมี (biochemical mechanism) ของโรค gout เป็นที่ทราบกันดี แต่สาเหตุ ที่แท้จริงที่ทำให้ ระดับของ uric acid ในเซรัมขึ้นสูงนั้น ยังไม่เป็นที่ทราบ แน่ชัด กลไกล และสาเหตุ เท่าที่ทราบมีดังนี้

1. พบว่า 75 % ของโรค มีการขับสาร uric acid ทางปัสสวะลดลง

2. ขัดขวาง การขับสาร uric acid เมื่อได้รับ ยาขับปัสสวะ จำพวก thiazide (thiazide diuretics) โรค ไตวายเรื้อรัง (chronic renal failure) เป็นต้น

3. เกิดจาก การสร้างสาร uric acid มากเกินไป เนื่องจากมี การสร้าง และทำลายของเซลล์ มากจนเกินไป เช่น ในกรณีของ โรคมะเร็ง หรือเกิด การผลิตสารจำพวก purine มากเกินไป เช่น จาก ความปกพร่อง ของเอนไซม์จำเพาะ (specific enzyme) บางชนิด

4. กินอาหารที่มีสารจำพวก purine มากเกินไป

จากการสำรวจ พบว่า มีเพียง 5 % ของเพศชาย ที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไป ที่มี ระดับของสาร uric acid ในเซรัม มากกว่า 7 mg/dl และพบว่า มีน้อยกว่า 5 % ของเพศชาย ที่มีสาร uric acid ใน เซรัมสูงเหล่านี้ ที่เกิด อาการ ทางคลีนิคของโรค gout นอกจากนี้ ยังพบอีกว่า มากกว่า 75 % ของผู้ป่วย ที่เป็นโรค gout มีการขับสาร uric acid ในปัสสวะลดลง แต่สาเหตุ ของการขับสารลดลงนี้ ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ในจำนวนผู้ป่วย ที่มี การผลิตสาร จำพวก purine มากเกินไป อย่างไม่ทราบสาเหตุ มีเพียงไม่กี่ราย ที่มีระดับของสาร uric acid ในเซรัมสูงขึ้น และ ในภาวะที่มี การสร้าง และทำลายเซลล์ เป็นจำนวนมาก เช่นกรณีที่ เป็นมะเร็ง หรือโรคบางอย่าง เป็นสาเเหตุ ของการเกิดโรค gout ได้ที่เรียกว่า secondary gout ด้วยเหตุนี้ ผู้ป่วยที่รักษาด้วยยา chemotherapy จะได้รับ ยาป้องกัน การเกิดสาร uric acid ในเซรัมสูงไว้ก่อน ส่วนมาก ได้รับยาจำพวก xanthine oxidase inhibitors

จำแนกโรค gout ออกตามสาเหตุเป็น 2 พวก

1. Primary gout พวกนี้มี สาเหตุที่ยัง ไม่ทราบแน่ชัด เนื่องจาก เป็นความผิดปกติ ของเอนไซม์บางอย่าง ที่ส่วนใหญ่ ยังไม่ทราบแน่นอน พวกนี้ จัดเป็นส่วนใหญ่ ของโรค (ประมาณร้อยละ 85 ถึง 90 ของโรค) บางราย ทราบชนิดเอนไซม์ ที่ผิดปกติ เช่น เกิดความปกพร่อง ของเอนไซม์ hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT) ทำให้มีการสร้าง uric acid มากเกินไป ความผิดปกติ นี้พบน้อยมาก

2. Secondary gout พวกนี้มี สาเหตุที่ ทราบแน่ชัด และโรค gout ที่เกิดขึ้น เป็นผลตามของโรค ไม่ใช่ สาเหตุหลัก ของโรค เช่น โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) ทำให้มี การผลิตสาร uric acid มากกว่าปกติ โรคไตวายเรื้อรัง เนื่องจากการขับสาร uric acid ลดลง

พยาธิสภาพที่สำคัญของโรค gout มีดังนี้

acute arthritis. พยาธิสภาพ พบเม็ดเลือดขาว เป็นจำนวนมาก ในเยื่อหุ้มข้อ (synovium) และ ในน้ำหล่อเลี้ยงข้อ (synovial fluid) พบผลึก ยูเรทใน ไซโตพลาสซึม ของเม็ดเลือดขาว พร้อมกับพบ ผลึกเหล่านี้ อยู่รวมกันเป็นกลุ่มๆ ภายใน เยื่อหุ้มข้อ ผลึกเหล่านี้ มีรูปร่าง เป็นแท่งยาว คล้ายเข็ม นอกจากนี้ ยังพบว่า เยื่อหุ้มข้อบวม และ มีเลือดคั่ง ในหลอดเลือด พร้อมกับ พบ lymphocytes, plasma cells และ macrophages

Chronic tophaceous arthritis เกิดจาก การตกตะกอน ของผลึกยูเรท บ่อยๆ เมื่อเกิด ข้ออักเสบเฉียบพลัน ซ้ำหลายๆครั้ง ผลึกยูเรท เหล่านี้จะจับกัน เป็นแผ่นแข็ง หุ้มผิวข้อกระดูก ทำให้เยื่อหุ้มข้อ (synovium) เกิด การเพิ่มจำนวน (hyperplasia) มากขึ้น มีเยื่อเกี่ยวพันธุ์ พอกมากขึ้น ทำให้เยื่อหุ้มข้อ หนามีเซลล์อักเสบ เพิ่มมากขึ้น เกิดเป็นแผ่น เรียกว่า pannus ซึ่ง จะทำลาย กระดูกอ่อน ที่อยู่ข้างใต้ เยื่อหุ้มข้อ ในรายรุนแรง ทำให้เกิด ข้อแข็ง และในที่สุดทำให ้ข้อเสื่อมได้

Tophiเกิดจากผลึก ยูเรท เหล่านี้ สะสมกันมาก จนเซลล์อักเสบ ชนิดกินสิ่งแปลกปลอม (macrophages) รวมทั้ง lymphocytes และ multinucleated foreign body giant cells มากัดกิน และทำลาย ผลึกเหล่านี้ ก่อให้เกิด การอักเสบ ในเนื้อเยื่อ ที่ผลึกยูเรท สะสมอยู่ tophi อาจเกิดบน พื้นผิวข้อ หรือพบที่ เนื้อเยื่อ รอบๆข้อ รวมถึง เอ็นที่อยุ่ ใกล้เคียง เช่นพบที่ olecranon, patellar bursae

Archilles tendons และ ติ่งหู พบเกิด ได้น้อยใน เนื้อไต กระดูกอ่อนของจมูก ผิวหนังที่ ปลายนิ้วมือ ฝ่ามือ ฝ่าเท้า ถ้าพบ พอกอยู่ที่ ผิวหนัง อาจทำให้เกิด แผลขนาดใหญ่ ที่ผิวหนังได้

Gouty nephropathyที่ไตอาจพบ การสะสม ผลึกยูเรท ในบริเวณ interstitium และmedulla จนอาจ เกิดเป็น tophi ได้ นอกจากนี้ ผลึกยูเรท อาจสะสม อยู่ใน renal tubule ถ้าใน รายที่มี hyperuricemia รุนแรง อาจทำให้เกิด นิ่วในไตได้ (renal stone) ซึ่งอาจทำให้ เกิดภาวะแทรกซ้อน ได้ เช่น เกิด ไตอักเสบ ชนิด pyelonephritis ได้

พยาธิวิทยาโรค Pseudogout

Pseudogout (Calcium pyrophosphate crystal deposition disease) (หรือ chondrocalcinosis)
เป็นโรคที่ พบบ่อยโรคหนึ่ง ที่มีการตกผลึก ในข้อกระดูก มักพบใน คนสูงอายุ ตั้งแต่อายุ 50 ปีขึ้นไป อายุมากขึ้น พบบ่อยขึ้น เพศชาย เพศหญิงไม่ว่าเชื้อชาติใด มีโอกาสเป็นเท่ากัน

แบ่งออกเป็น

Sporadic (idiopathic)

Hereditary

Secondary ชนิดนี้เกี่ยวข้องกับ ความผิดปกติ หลายอย่าง รวมถึง การทำลาย ของข้อกระดูก ที่เกิดขึ้นมาก่อน ต่อมพาราไทรอย ผลิตฮอโมน มากกว่าปกติ (hyperparathyroidism) หรือมี การสะสม ธาตุเหล็ก ในเนื้อเยื่อ มากเกินปกติ (hemochromatosis) หรือ เลือด มีธาตุแมกนีเซี่ยม น้อยกว่าปกติ (hypomagnesemia) หรือ ต่อมไทรอย ผลิตฮอโมน น้อยกว่าปกติ (hypothyroidism) ochonosis และ โรคเบาหวาน

สาเหตุที่ แท้จริง ทำให้มี การตกผลึก ในข้อกระดูก ยังไม่ทราบแน่ชัด อาจเนื่อง จากความผิดปกติ ของเอนไซม์ ในกระดูกอ่อน (cartilage matrix) ที่จะ สร้าง หรือทำลาย pyrophosphate มีผล ทำให้เกิด การสะสม และตกผลึก ร่วมกับ ธาตุแคลเซี่ยม โดยในระยะแรก มีการตกผลึกใน cartilage matrix, menisci, และ intervertebral disc. ต่อมาเมื่อ ผลึกสะสมมากขึ้น จนเป็นก้อนโต ก้อนผลึกนี้ จะแตก และปล่อยผลึก เหล่านี้เข้า ไปใน ข้อกระดูก ผลึก เหล่านี้มีลักษณะเป็นก้อน เหมือนช็อก แตกเป็น ผงง่าย เมื่อ มองด้วย กล้อง จุลทรรศน์ เห็นเป็น ผลึกสะสม เป็นรูปไข่ ติดม่วงน้ำเงิน แต่ละ ผลึกมีขนาด 0.5 ถึง 5 m m

ปกติโรค psudogout ไม่ทำให้เกิด อาการผิดปกติ แต่อย่างไรก็ตาม บางครั้งทำให้เกิด อาการของ โรคข้อกระดูก acute หรือ subacute หรือ chronic arthritis ซึ่งทำให้ การวินิจฉัย คล้ายกับโรค osteoarthritis หรือ rheumatic arthritis ได้ อาการของ โรคข้อกระดูก นี้หายเองได้ ภายในไม่กี่วัน หรืออาทิตย์ โดยอาจเป็น ข้อเดียว หรือหลายข้อ ข้อที่เป็น มากที่สุด คือ ข้อเข่า (knee joint) ตามด้วย ข้อมือ (wrist) ข้อศอก (elbows) ข้อไหล่ (shoulder) และข้อเท้า (ankles) ตามลำดับ

พื้นฐานทางพันธุกรรมและชีวเคมีของโรคเก๊าท์ (hyperuricemia)

สาเหตุของ การอักเสบเฉียบพลัน ในโรค acute gout คือ การสะสมสาร monosodium urate crystals ในเยื่อหุ้มข้อ (synovium) และในเนื้อเยื่อ ที่อยู่ใกล้เคียง กับข้อ แต่เหตุ ที่ทำให้เกิด การสะสมของสาร ดังกล่าวข้างต้น ยังไม่เป็นที่ ทราบแน่ชัด โรค gout มักเกิดกับข้อ metatarso-phalangeal joint ของหัวแม่เท้า เข้าใจว่า แรงโน้มถ่วง ของโลก น่าจะมีส่วนร่วมเสริม ในการทำให้เกิด การสะสม ของผลึกยูเรท นอกจากนี้ ยังพบว่า โรค gout ยังเกิดได้ กับข้อเท้า (ankle joint) และพบน้อย ในข้อเข่า (knee joint) และ ข้อสะโพก (hip joint) เนื่องจาก น้ำหล่อเลี้ยงข้อ (synovial fluid) เป็นตัวละลาย (solvent) ที่เลวสำหรับ monosodium urate ผิดกับ ของเหลวพลาสม่า ซึ่งละลาย monosodium rate ได้ดีกว่า ดังนั้น เมื่อเกิด ภาวะ hyperuricemia สาร urate ในข้อกระดูก จะอิ่มตัว โดยเฉพาะที่ ข้อกระดูกที่มี อุณหภูมิต่ำ ถึง 20 องศาเซลเซียส เช่นที่ ข้อเท้า สาร urate เหล่านี้จะ ตกตะกอน เป็น microtophi อยู่ในเซลล์ ที่ดาษข้อกระดูก (synovial lining cells) และในกระดูกอ่อน ด้วยสาเหตุที่ยัง ไม่ทราบแน่ชัด อาจเป็นเพราะ trauma ก็ได้ที่ ทำให้ผลึกเหล่านี้ หลุดออกสู่ น้ำหล่อเลี้ยงข้อ (synovial fluid) พวกผลึกเหล่านี้ มีคุณสมบัติเป็น สารชักนำการอักเสบ (chemotactic) และ เป็นตัวกระตุ้น ให้สาร complement สร้าง C3a และ C5a (อ่านเพิ่มเติมในเรื่อง การอักเสบใน sheet ที่แจกไปก่อนหน้านี้ หรือใน Home Page "ChulaPatho" ในหัวข้อ general pathology เรื่อง inflammation) ทำให้เกิด การสะสม ของเม็ดเลือดขาว (neutrophils) และ เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม (macrophages) ภายใน ข้อกระดูก และในเยื่อหุ้มข้อ (synovial membrane) เมื่อเกิด การกินผลึก เข้าไปในเซลล์เหล่านี้ ก่อให้เกิด การหลั่งสาร อนุพันธ์อิสสระ ที่เป็นอันตราย ต่อร่างกาย (toxic free radicals) และ leukotrienes (LTB4) เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาว ตาย จะปลดปล่อยสาร lysosomal enzyme ขณะเดียวกัน เซลล์กินสิ่งแปลกปลอม และ เซลล์หุ้มข้อ (synoviocytes) ก็จะ ผลิตสารเคมีชักนำ ตัวอื่นๆ ออกมา เช่น IL-1, IL-6, IL-8 (interleukin = IL) และ สารเคมีชักนำ TNF-a (TNF = tumor necrosis factor) ซึ่งจะ ชักนำให้เกิด การอักเสบเพิ่มมากขึ้น และเกิด การทำลายข้อกระดูก เพิ่มมากขึ้น นอกจากนี้ ยังมีการกระตุ้น ต่อ Hageman factors ทำให้ระบบ การแข็งตัวของเลือด เข้ามาช่วยเสริม การเกิดอักเสบ และ การทำลายข้อกระดูก เพิ่มมากขึ้น เกิด acute gouty arthritis ซึ่งจะหายได้ ภายในไม่กี่วัน หรือสัปดาห์

เมื่อนำ น้ำหล่อเลี้ยง ตามข้อ ที่เกิดโรค acute gout มาส่องดูด้วย กล้องจุลทรรศน์ จะพบเซลล์อักเสบ จำพวก polymorphonuclear leukocyte เป็นจำนวนมาก และ ผลึกสารยูเรท สามารถตรวจพบ ได้ด้วยแสง polarised light. ดังนั้นเมื่อ ข้อกระดูก เกิดการอักเสบเฉียบพลัน ข้อเหล่านี้ จะมีจำนวน เม็ดเลือดขาว เพิ่มขึ้น และ ถูกทำลาย เป็นจำนวนมาก ภายในข้อกระดูก ที่อักเสบนี้ อีกประการหนึ่ง สารผลึกขนาดเล็ก เหล่านี้ อาจทำ อันตรายต่อ เยื่อหุ้มข้อ ได้อีกด้วย ด้วยเหตุนี้ เมื่อเกิด การอักเสบเฉียบพลัน จากโรค gout มักทำให้เกิด การอักเสบชนิด cellulitis รอบๆ ข้อกระดูก ร่วมไปด้วย

เมื่อข้อกระดูก เกิดอักเสบ บ่อยๆ เป็นๆหายๆ ทำให้เกิด การอักเสบเรื้อรัง chronic arthritis และต่อมาเกิด การสร้าง tophi ตามเยื่อหุ้มข้อ ที่อักเสบ เหล่านี้รวมทั้ง เนื้อเยื่อรอบ ข้อกระดูก

เกาต์เป็นโรคข้ออักเสบที่เกิดจากการสะสมของผลึกเกลือโมโนโซเดียมยูเรตในเนื้อเยื่อและน้ำไขข้อ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการมีกรดยูริคในเลือดสูง(hyperuricemia) ซึ่งภาวะนี้มีนิยามคือการมีระดับซีรั่มของยูเรตเท่ากับหรือมากกว่า 6.8 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร (404 μmolต่อลิตร) ซึ่งเป็นจุดที่การละลายของยูเรตมีความจำกัด

มนุษย์ไม่มีเอนไซม์ uricase จึงไม่สามารถแปลงเปลี่ยนยูเรตเป็น allantoin ที่สามารถละลายน้ำได้ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของ purine metabolism การมีกรดยูริคในเลือดสูงเกิดจากการผลิตยูเรตมากเกินไปหรือมากกว่าปกติโดย การขับกรดยูเรตของไตเป็นสิ่งที่จำเป็น แต่ไม่เพียงพอจึงก่อให้เกิดโรคเก๊าต์
ใน cohort study หนึ่ง เกาต์เกิดขึ้นเพียง 22% ของผู้ที่มีระดับยูเรตมากกว่า 9.0 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร (535 μmolต่อลิตร) ในช่วงระยะเวลา 5 ปี

เกาต์มีลักษณะทางคลินิกสองช่วง ระยะแรกเป็นลักษณะภาวะเฉียบพลันที่เกิดขึ้นชั่วคราว ซึ่งจะสามารถดีขึ้นได้เองในช่วง 7 ถึง 10 วัน ร่วมกับการที่ไม่มีอาการแสดงในระหว่างช่วงนี้

การรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงอย่างไม่พอเพียงกับจะเปลี่ยนไปสู่ระยะที่สองโดยมีลักษณะตุ่มก้อนเรื้อรัง มักเกิดกับหลายๆข้อ อาการจะมีระหว่างการเกิดอาการเฉียบพลันและการสะสม (tophi) ในเนื้อเยื่ออ่อนหรือข้อต่อ แม้ว่าความชุกของการเกิดก้อนเกาต์แตกต่างกันไปในหมู่ประชากร ซึ่งการศึกษาหนึ่งพบว่าก้อน tophi ตรวจพบได้สามในสี่ของผู้ป่วยโรคเก๊าต์ที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลา 20 ปีหรือมากกว่านั้น อาการกำเริบซ้ำพบได้บ่อย จากการศึกษาหนึ่งพบว่าประมาณอย่างน้อยสองในสามของผู้ป่วยเคยมีอาการกำเริบกระทันหันอย่างน้อยหนึ่งครั้งในรอบปีที่ผ่านมา

Genetic and Biochemical Basis of Hyperuricemia

Gout is a disorder that is related to excess production and deposition of uric acid crystals. Uric acid is the byproduct of purine nucleotide catabolism. The root cause of gout is hyperuricemia and it is characterized by recurrent attacks of acute inflammatory arthritis. The formation of urate crystals leads to the formation of tophaceous deposits (sandy, gritty, nodular masses of urate crystals), particularly in the joints which precipitates the episodes of gouty arthritis. Gouty arthritis is the most painful manifestation of gout and is caused when urate crystals interact with neutrophils triggering an inflammatory response.

Gout does not occur in the absence of hyperuricemia. Hyperuricemia is defined as a serum urate concentration exceeding 7.0mg/dL in men and 6.0mg/dL in women. However, it should be noted that serum urate concentrations vary markedly among different populations and the values are influenced by such things as age, sex, ethnicity, body weight and the surface area of the body. Hyperuricemia can result from either excess uric acid production or reduced excretion or a combination of both mechanisms. Primary gout is a biochemically and genetically heterogeneous disorder resulting from inborn metabolic errors that alter uric acid homeostasis.

There are at least three different inherited defects that lead to early development of severe hyperuricemia and gout: glucose-6-phosphatase (gene symbol = G6PT) deficiency; severe and partial hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT, gene symbol = HPRT) deficiency; and elevated 5'-phosphoribosyl-1'-pyrophosphate synthetase (PRPP synthetase, gene symbol = PRPS) activity.

The familial association of gout was recognized hundreds of years ago but defining the exact genetic mechanisms wasn't possible until the advent of modern genetic tools. Gout was included as an inherited disorder in the seminal work of Archibald E. Garrod in his 1931 publication on inborn errors in metabolism. Garrod considered gout to be a dominantly inherited trait. However, we now know that G6PT deficiencies are inherited as autosomal recessive traits and HPRT and PRPS defects are X-linked traits.

PRPP synthetase is the enzyme responsible for the synthesis of the activated ribose (5'-phosphoribosyl-1'-pyrophosphate, PRPP) necessary for the de novo synthesis of purine and pyrimidine nucleotides. Regulation of PRPP synthesis is effected through complex allosteric regulation of PRPP synthetase. At least three different isoforms of PRPP synthetase have been identified and are encoded by three distinct, yet highly homologous PRPS genes, identified as PRPS1, PRPS2, and PRPS3. The PRPS1 and PRPS2 genes are found on the X chromosome (Xq22–q24 and Xp22.2–p22.3, respectively) and the PRPS3 gene is found on chromosome 7. The PRPS3 gene appears to be expressed exclusively in the testes. All three PRPP synthetase isoforms differ in kinetic and physical characteristics such as isoelectric points (pI), pH optima, activators and inhibitors. Mutations in the PRPS genes that result in superactivity lead to enhanced production of PRPP. Increased levels of PRPP, in turn, drive enhanced de novo synthesis of purine nucleotides in excess of the needs of the body. Thus, the excess purine nucleotides are catabolized resulting in elevated production of uric acid and consequent hyperuricemia and gout.

Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) is an enzyme involved in the salvage of purine nucleotides. HGPRT catalyzes the following two interconversions:
hypoxanthine + PRPP <——> IMP + PPi
guanine + PRPP <——> GMP + PPi

A complete or virtually complete loss of HGPRT activity results in the severe disorder, Lesch-Nyhan syndrome. Although Lesch-Nyhan syndrome is known more for the associated bizarre emotional behaviors, there is also overproduction and excretion of uric acid and gouty manifestation. Less dramatic reductions in HGPRT activity do cause hyperuricemia and gout due to the reduced salvage of hypoxanthine and guanine leading to increased uric acid production.

Deficiencies in glucose-6-phosphatase result in type I glycogen storage disease (von Gierke disease). However, associated with this defect is increased uric acid production and symptoms of gout. The inability to dephosphorylate glucose 6-phosphate leads to an increase in the diversion of this sugar into the pentose phosphate pathway (PPP). One major product of the PPP is ribose 5-phosphate. An increase in the production of ribose 5-phosphate results in substrate-level activation of PRPP synthetase. Increased activity of PRPP synthetase, in this circumstance, has the same consequences as defects in the PRPS gene that lead to superactivity of PRPP synthetase described above.

Dairy-Free Cherry Cheesecake : Superfood Recipe Day 7

Julie Daniluk

 Five health benefits of cherries and a no-bake, gluten-free, vegan dessert

The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reports that as many as 20 percent of adults suffer from arthritis and/or chronic joint symptoms. These joint-related issues may keep people from enjoying physical exercise, but an anti-inflammatory diet could provide some relief and increased mobility — and cherries fit perfectly into that diet.

Five reasons to pick up some fresh cherries at the farmers’ market:

Advertisement

1. Cherries can reduce joint pain: The red pigment in cherries is created by anthocyanins, which have been shown to reduce the inflammatory markers in the blood. This could create a reduction in inflammation of your joints, and ultimately, a reduction in pain.

2. They’re the ultimate food for your heart: Cherries contain high levels of quercetin, a plant flavonoid that could have the ability to reduce cholesterol, blood pressure and free-radical damage to your arteries.

3. Reduce your chances of gout with cherries: The quercitin in cherries, combined with their high levels of vitamin C, could decrease the amount of uric acid in the body. When uric acid accumulates, it can deposit in the joints as painful crystals, resulting in gout. Try snacking on some cherries after a heavy protein meal to avoid this painful accumulation!

4. Cherries help protect your eyesight: Cherries are high in lutein and zeaxanthin. These are two powerful antioxidants that specifically target the tissue of the eye. Making sure you consume enough of these antioxidants may aid in the prevention of age-related macular degeneration, which would help your eyes stay healthy for a long time.

5. They could help you fight obesity: Cherries are a source of vitamin C and plant sterols. These two features together have shown a synergistic effect on the reduction of fat in the body, not to mention the high fiber content to eliminate unwanted toxins.

Dairy-free cherry cheesecake

Most cheesecake is full of sugar, red dye and fat. This Healthy Gourmet recipe contains honey (a natural immune booster), coconut butter (a rich source of medium-chain triglycerides), and mineral-packed nuts. This triple-power combination delivers sustained energy and nerve-supportive B vitamins for any busy routine.

For Dairy-free cherry cheesecake : Superfood recipe Day 7, click here.

Julie Daniluk hosts Healthy Gourmet (OWN: the Oprah Winfrey Network), a reality cooking show that highlights the ongoing battle between taste and nutrition. Her first book, Meals That Heal Inflammation (Random House) is now available and will help people enjoy allergy-free foods that taste great and assist the body in the healing process.

Five reasons to include kale in your diet Five reasons to include kale in your diet

Find out why kale is one of the healthiest foods on the planet. This kale harvest salad with cranberries and pumpkin seeds is a perfect side dish

Getty Images

It’s got a lot of competition, but kale is one of the healthiest foods available. Just one piece of evidence: a new rating system called the Andi scale rates the density of nutrients per calorie. The scale is ranked zero to 1000 and kale takes the top spot because this leafy green delivers the most nutrients for only 36 calories a cup.

Until recently, we thought about nutrition as vitamin A through zinc, but it turns out that the consumption of a variety of phytochemicals (such as indole-3-carbinol, found in cabbage) helps our bodies to detox and repair, protecting us from disease. That and these five other reasons are why you should pick up some of this in-season veggie during your next trip to the market:

Advertisement

1. Kale prevents inflammation and builds healthy bones: Kale is high in vitamin K, which is important for bone mineral density and osteoporosis prevention. A lack of vitamin K in the diet can also contribute to excessive inflammation in the body, leading to joint pain and symptoms of arthritis.

2. Improve your skin with kale: Vitamin A, found in kale, helps treat and prevent acne because of its anti-inflammatory effects. The retinoids in vitamin A prevent the inflammation of acne and reduce the overproduction of oil in the skin. One cup of kale contains over 100 percent of your required daily intake of vitamin A.

3. Choose kale to prevent gout and kidney stones: Kale is a good source of vitamin C, which prevents the buildup of uric acid in our systems. This acid buildup can deposit in our kidneys and joints and possibly lead to the development of gout and kidney stones.

4. Kale is high in soluble fibre: Soluble fibres are great at binding the bile acids and lipids in our intestine that are used to create cholesterol in our system. This lowers the amount of cholesterol in our systems and can lower our overall risk of heart disease.

5. Kale may help prevent some cancers: Kale contains compounds that play a role in a reduction of the risk of bladder, breast, colon, ovary and prostate cancer by inhibiting the growth of tumors.

Thanksgiving kale salad

The cranberries and pumpkin seeds in this dish will brighten up any Thanksgiving table. The sterols and zinc in the pumpkin seeds help your immune system for the cold winter ahead. The earthy sweetness of the kale is set off nicely by the nutty flavour of the quinoa. I use both red and white quinoa for a nice colour variation.

Nutritionist Julie Daniluk hosts Healthy Gourmet, a reality cooking show that looks at the ongoing battle between taste and nutrition. Her soon-to-be-published first book, Meals That Heal Inflammation, advises on allergy-free foods that both taste great and assist the body in the healing process.

For more amazing recipes visit Chatelaine.com’s recipe section.

ข้อเข่า/ลูกสะบ้าหัวเข่าเสื่อม (Osteoarthritis of the knee)

ผิวข้อเข่าคนปกติ

ข้อเข่าเสื่อมหรือโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นภาวะที่ข้อเข่าผ่านการใช้งานมาเป็นเวลานาน เกิดการเสื่อมของข้อ ทำให้มีการงอกของกระดูกเวลาเดินจะเจ็บข้อ มีการผิดรูปของข้อเข่า โรคข้อเข่าเสื่อมมักพบในผู้สูงอายุทำให้เกิดความทรมานแก่ผู้สูงอายุเป็นอย่างยิ่ง คุณภาพชีวิตลดลง และทำให้โรคอื่นๆกำเริบ เช่นโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง เนื่องจากออกกำลังไม่ได้ โครงสร้างของข้อเข่า ข้อเข่าของคนประกอบไปด้วยกระดูก 3 ส่วนคือ กระดูกต้นขา Femur ซึ่งเป็นกระดูกส่วนบนของเข่า กระดูกหน้าแข็ง Tibia ซึ่งเป็นกระดูกส่วนล่างของเข่า กระดูกสะบ้า Patella ซึ่งอยู่ส่วนหน้าของเข่า ผิวของข้อเข่าจะมีกระดูกอ่อน cartilage รูปครึ่งวงกลมหุ้ม ทำหน้าที่กระจายน้ำหนัก ในข้อเข่าจะมีน้ำเลี้ยง synovial fluid เปรียบเสมือนน้ำหล่อลื่น เป็นการป้องกันการสึกของข่อเข่า เมื่อเราเดินหรือวิ่ง ข้อของเราจะต้องรับน้ำหนักเพิ่ม ดังนั้นยิ่งน้ำหนักตัวมากเท่าใดข้อต้องรับน้ำหนักมากเท่านั้น นอกจากนั้นยังมีเอ็นและกล้ามเนื้อที่ทำให้ข้อเข่าแข็งแรง กลไกการเกิดข้อเข่าเสื่อม ข้อเข่าเสื่อมหมายถึงการที่กระดูกอ่อนของเข่ามีการเสื่อมสภาพ ทำให้กระดูกอ่อนไม่สามารถเป็นเบาะรองรับน้ำหนัก และมีการสูญเสียคุณสมบัติของน้ำหล่อเลี้ยงเข่า เมื่อมีการเคลื่อนไหวของข้อเข่า ก็จะเกิดการเสียดสี และเกิดการสึกหรอของกระดูกอ่อน ผิวของกระดูกอ่อนจะแข็ง ไม่เรียบ เมื่อข้อเข่าเคลื่อนไหวจะเกิดเสียงดังในข้อ เกิดอาการเจ็บปวด หากข้อเข่ามีการอักเสบก็จะมีการสร้างน้ำข้อเข่าเพิ่มทำให้เกิดการบวม ตึง และปวดข้อเข่า เมื่อมีการเสื่อมมากขึ้น ข้อเข่าก็จะมีการโก่งงอ ทำให้เกิดอาการปวดเข่าทุกครั้งที่มีการเคลื่อนไหว และขนาดของจ้อเข่าก็มีขนาดใหญ่ขึ้น ในที่สุดผู้ป่วยต้องใช้ไม้เท้าช่วยในการเดิน บางท่านไม่เดินทำให้กล้ามเนื้อต้นขาลีบและไม่มีกำลัง ข้อจะติดเหมือนมีสนิมเกาะเท้าจะเหยียดไม่สุด เมื่อข้อเข่าเสื่อมมากขึ้น กระดูกอ่อนจะมีขนาดบางลง ผิวจะขรุขระ จะมีการงอกของกระดูกขึ้นมาเรียกว่า osteophyte เมื่อมีการอักเสบเยื่อหุ้มข้อจะสร้างน้ำเลี้ยงข้อเพิ่ม ทำให้ข้อมีขนาดใหญ่เพิ่มมากขึ้น กล้ามเนื้อลีบลง การเปลี่ยนแปลงของข้อจะเป็นไปอย่างช้าๆ โดยที่ผู้ป่วยไม่ทราบ ในรายที่เป็นรุนแรงกระดูกอ่อนจะบางมาก ปลายกระดูกจะมาชนกันเวลาขยับข้อจะเกิดการเสียดสีในข้อ

ผิวข้อเข่าของคนที่เป็นข้อเข่าเสื่อม

อาการของโรคข้อเข่าเสื่อม โรคข้อเข่าเสื่อมเป็นโรคที่พบในผู้ป่วยสูงอายุ แต่ผู้ป่วยที่มีโรคข้อเรื้อรังเช่นโรครูมาตอยด์ โรคเกาต์ หรือผู้ที่ได้รับอุบัติเหตุที่ข้อเข่า ก็อาจจะเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมในขณะที่อายุยังไม่มาก โดยเฉพาะคุณผู้หญิงจะมีโอกาสเป็นข้อเสื่อมได้มากกว่าผู้ชายเนื่องจากความแข็งแรงของกระดูกและกล้ามเนื้อน้อยกว่าผู้ชาย อาการที่สำคัญได้แก่ อาการปวดเข่า เป็นอาการที่สำคัญเริ่มแรกจะปวดเมื่อย ตึงทั้งด้านหน้าและด้านหลังของเข่าหรือบริเวณน่อง เมื่อเป็นมากขึ้นจะปวดบริเวณเข่าเมื่อมีการเคลื่อนไหว ข้อเข่าผิดรูปลุกนั่งหรือเดินขึ้นบันไดไม่คล่องเหมือนเดิม มีเสียงในข้อ เมื่อเคลื่อนไหวผู้ป่วยจะรู้สึกมีเสียงในข้อและปวดเข่า อาการบวม ถ้าข้อมีการอักเสบก็จะเกิดข้อบวม ข้อเข่าโก่งงอ อาจจะโก่งด้านนอกหรือโก่งด้านใน ทำให้ขาสั้นลงเดินลำบากและมีอาการปวดเวลาเดิน ข้อเข่ายึดติด ผู้ป่วยจะไม่สามารถเหยียดหรืองอขาได้สุดเหมือนเดิมเนื่องจากมีการยึดติดภายในข้อ ปัจจัยที่ทำให้เกิดข้อเสื่อม อายุ อายุมากมีโอกาสเป็นมากเนื่องจากอายุการใช้งานมาก เพศหญิงจะเป็นโรคเข่าเสื่อมมากกว่าผู้ชาย 2 เท่า น้ำหนัก ยิ่งน้ำหนักตัวมากข้อเข่าจะเสื่อมเร็ว การใช้ข้อเข่า ผู้ที่นั่งยองๆ นั่งขัดขัดสมาธิ หรือนั่งพับเพียบนานๆจะพบข้อเข่าเสื่อมเร็ว การได้รับบาดเจ็บบริเวณข้อเข่า ผู้ที่ได้รับอุบัติเหตุที่ข้อเข่าไม่ว่าจะกระดูกข้อเข่าแตกหรือเอ็นฉีก จะเกิดข้อเข่าเสื่อได้ ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและกระดูก ผู้ที่ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอและได้รับแคลเซียมในปริมาณที่พอเพียงจะชะลอการเสื่อมของเข่า แพทย์จะวินิจฉัยข้อเข่าเสื่อมได้อย่างไร หากท่านมีอาการปวดเข่าเรื้องรังเมื่อไปพบแพทย์หากสงสัยว่าเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมแพทย์ก็จะมีขั้น ข้อเข่าเสื่อม ตอนการวินิจฉัยดังนี้ ซักประวัติและตรวจร่างกายโดยเน้นทีการตร วจข้อเข่าซึ่งอาจจะพบลักษณะที่สำคัญคือ ข้อบวม หรือขนาดข้อใหญ่และมีการงอของข้อเข่า การถ่ายภาพรังสี ก็จะพบว่าช่องว่างระหว่างกระดูกเข่าแคบลงซึ่งหมายถึงกระดูกอ่อนมีการสึกหรอ หากสึกมากก็ไม่พบช่องว่างดังกล่าว การเจาะเลือด การเจาะเลือดเพื่อวินิจฉัยแยกโรคที่อาจจะเป็นสาเหตุของโรคปวดเข่าเรื้อรังเช่น โรคเกาต์ หรือโรครูมาตอยด์ การตรวจน้ำหล่อเลี้ยงเข่า ในกรณีที่เข่าบวมแพทย์จะเยาะเอาน้ำหล่อเลี้ยงเข่าออกมาตรวจด้วยกล้องจุลทัศน์ การตรวจความหนาแน่นของกระดูก เป็นการตรวจหาโรคกระดูกพรุน

FEBUXOSTAT มีความปลอดภัยและผลข้างเคียงแค่ไหน ?

เรามาศึกษากันว่า FEBUXOSTAT มีความปลอดภัยและผลข้างเคียงแค่ไหน ?

หากคุณกำลังเริ่มทำการรักษาด้วย FEBUXOSTAT จึงเป็นสิ่งสำคัญที่คุณจะต้องรู้ว่ามันได้รับการศึกษาอย่างมาก ในหลายๆคลินิก ซึ่งมีผู้ป่วยมากกว่า 4000 คนที่ป่วยด้วยโรคเกาต์นั้นเข้ามามีส่วนร่วมในการศึกษา บางที่ศึกษามามากกว่า 5 ปีแล้ว ความจริงการศึกษาเหล่านี้มีคลีนิคใหญ่ที่สุดที่เคยเข้าร่วมในการศึกษาด้วย ดูวิธีการวัดค่าความปลอดภัยของ FEBUXOSTAT มาวิเคราะห์บางผลการวิจัยจากการศึกษาทางคลินิกกัน

Febuxostat อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ในบางคน ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียง:

• ปัญหาเกี่ยวกับตับ
• อาการคลื่นเหียน
• การกระจายของโรคเกาต์
• อาการปวดข้อ
• การระบาด

คุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะใช้ FEBUXOSTAT

มีผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่เป็นโรคหัวใจจะมีอาการของโรคหัวใจกำเริบ, strokes กล่าวคือ อาจมีการแตก ตีบ หรือตันของหลอดเลือดเหล่านี้ ทำให้เนื้อสมองบางส่วนที่ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของร่างกายตายไปและหยุดสั่งงาน จึงทำให้เกิดอาการอัมพาตของร่างกายส่วนนั้น ๆ ขึ้นอาการมักจะเกิดขึ้นฉับพลันทันที เรียกว่า โรคลมอัมพาต หรือ สโตรก (Stroke) และการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับหัวใจ ที่ได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก เหตุการณ์เหล่านี้มันไม่ได้เกิดจาก FEBUXOSTAT

บอกคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับปัญหาของตับหรือไตหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง

บอกคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณถ้ามันลามไปที่อื่นมากขึ้นหรือมีผลข้างเคียงใด ๆ ที่รบกวนจิตใจคุณหรือว่าไม่ได้หายไป

นี่ไม่ได้เป็นผลข้างเคียงทั้งหมดที่เป็นไปได้ของ FEBUXOSTAT สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ถามคุณหมอผู้ที่ดูแลสุขภาพของคุณหรือดาวน์โหลด ข้อมูลการจ่ายยา ของเรา  .

จะเกิดอะไรขึ้นถ้าฉันมีอาการโรคเกาต์กำเริบในขณะที่รับประทาน FEBUXOSTAT?

โรคเกาต์อาจกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการรักษาด้วยยา (เช่น FEBUXOSTAT, allopurinol และ probenecid) เพื่อลดกรดยูริคของคุณ สิ่งนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อผลึกเริ่มละลายในข้อต่อของคุณเมื่อระดับกรดยูริคของคุณลงไป คุณหมอที่ดูแลสุขภาพคุณอาจจะบอกคุณให้ใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือรักษาอาการที่กำเริบในระหว่างการรักษาเบื้องต้น ถ้าคุณหมอที่ดูแลสุขภาพคุณให้ยาลดกรดยูริก คุณควรที่จะใช้ยาต่อแม้ว่าอาการจะกำเริบ

เพื่อวางแผนการรักษาโรคเกาต์ของคุณอย่างถูกต้อง ควรจะปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับ FEBUXOSTAT และยาอื่นๆที่คุณจะใช้

การใช้ยา FEBUXOSTAT ร่วมกับยาอื่น ๆ

เพื่อความแน่ใจคุณควรปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับยาต่างๆ, วิตามิน,หรืออาหารเสริมที่คุณกำลังใช้อยู่ อาจมียาบางชนิดที่ไม่ควรนำมาใช้ร่วมกับ FEBUXOSTAT ยาเหล่านั้นรวมถึง Azathioprine, Mercaptopurine ด้วย

หากคุณเป็นโรคเกาต์และคุณต้องรับประทาน colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide หรือ warfarin, คุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณยังคงสามารถสั่งยา FEBUXOSTAT พร้อมกับยาเหล่านี้โดยไม่ต้องกังวลเกี่ยวกับการสลับยาหรือเปลี่ยนขนาดยา

ปริมาณเท่าไรที่ฉันควรใช้

FEBUXOSTAT สามารถใช้ได้สองขนาด: 40 มก. หรือ 80 มก. วันละครั้ง ปรึกษาคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับขนาดยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ

ผู้ป่วยที่มีปัญหาเรื่องไตหรือตับน้อยถึงปานกลาง สามารถใช้ยา FEBUXOSTAT ขนาดเดียวกับผู้ป่วยปรกติได้ . ผู้ป่วยที่สูงอายุก็สามารถใช้ยาขนาดเดียวกันได้เช่นกัน

* มีการทดลองกับผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงจำนวนน้อยกับ FEBUXOSTAT ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับตับอย่างรุนแรงไม่ได้ถูกศึกษาเลย

ข้อมูลนี้ไม่ได้ถูกนำมาใช้ในการพูดคุยกับคุณหมอที่ดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับเงื่อนไขทางการแพทย์ของคุณหรือการรักษาของคุณ


EMEA และสำนักงานอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการใช้ยา FEBUXOSTAT (febuxostat/uloric) ในขนาด 40 และ 80 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง เพื่อรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคเกาต์ FEBUXOSTAT ให้ความแตกต่างที่สำคัญบางอย่างในผู้ป่วยที่มีปัญหาไตรุนแรงน้อยถึงปานกลาง ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางรับประทาน FEBUXOSTAT ถึงระดับกรดยูริคที่ดี (น้อยกว่า 6 mg / dl) ในขณะที่เทียบกับ allopurinol ซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่ใช้ allopurinol ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอ่อนถึงปานกลางไม่ต้องเปลี่ยนยา FEBUXOSTAT มีการศึกษาเพียงจำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรง หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับไตขอการดูแลเป็นเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างยาที่ใช้ในการลดระดับกรดยูริค FEBUXOSTAT เพื่อให้ง่ายต่อการจ่ายยา

ดังนั้นในปัจจุบันไม่จำเป็นจะต้องใช้ allopurinol รักษาโรคเก๊าท์ (Gout) เพียงอย่างเดียวอีกต่อไปแล้ว ถ้าคุณยังคงเป็นโรคเก๊าท์ (Gout) และยังคงมีระดับกรดยูริกที่สูงอยู่ไม่หายซักที ตอนนี้คุณมีตัวเลือกในการรักษาแล้ว ผู้ป่วยที่ใช้ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัม 70% ระดับกรดยูริคกลับสู่ปรกติ และกลับมามีสุขภาพที่ดี

ผลข้างเคียงที่มีการรายงาน นัยสำคัญทางสถิติ (P ; 0.001) ได้แก่ การทำงานของตับผิดปกติ, คลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่น ในผู้ที่มีการทำงานของตับและไตผิดปกติในระดับน้อยถึงปานกลางนั้น ไม่ต้องปรับขนาดยา FEBUXOSTAT มีข้อบ่งใช้เฉพาะการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงของผู้ป่วยโรคเกาต์เท่านั้น ไม่รวมถึงการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการ (asymptomatic hyperuricemia) ห้ามใช้ FEBUXOSTAT ร่วมกับ azathioprine, mercaptopurine หรือ theophylline ในการศึกษาทางคลินิกพบอุบัติการณ์ของ cardiovascular thromboembolic ในกลุ่ม FEBUXOSTAT (0.74/100 คน-ปี) มากกว่ากลุ่ม allopurinol (0.60/100 8 คน-ปี) ดังนั้นผู้ที่ใช้ยา FEBUXOSTAT ควรมีการติดตามอาการและอาการแสดงของ myocardial infarction และ stroke รวมทั้งประเมินการทำงานของตับด้วย เพราะมีรายงานการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ transaminase โดยไม่สัมพันธ์กับขนาดยา


ผู้ป่วยที่ใช้ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัม 70% ระดับกรดยูริคกลับสู่ปรกติ และกลับมามีสุขภาพที่ดีสุขภาพดี สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการใช้ยา FEBUXOSTAT ในขนาด 40 และ 80 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้งเพื่อรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงในผู้ป่วยโรคเกาต์ จากการรวบรวมผลการศึกษาทางคลินิกหลายการศึกษา มีผู้เข้าร่วมการศึกษามากกว่า 4,000 คน โดยบางการศึกษาใช้ระยะเวลามากกว่า 5 ปี พบว่า FEBUXOSTAT ซึ่งเป็นยาในกลุ่ม xanthine oxidase inhibitor มีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการลดระดับยูริค แอสิดในเลือดของผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีภาวะกรดยูริคในเลือดสูง การศึกษา CONFIRMS เป็นการศึกษาทางคลินิกในระยะที่ 3 แสดงถึงประสิทธิภาพของ febuxostat 80 มิลลิกรัมในการลดระดับยูริคแอสิดในเลือดให้ต่ำกว่า 6.0 mg/dL ได้ดีกว่าการใช้ FEBUXOSTAT 40 มิลลิกรัม หรือ allopurinol 300/200 มิลลิกรัมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (P ; 0.001) ผลข้างเคียงที่มีการรายงานได้แก่ การทำงานของตับผิดปกติ, คลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่น ในผู้ที่มีการทำงานของตับและไตผิดปกติในระดับน้อยถึงปานกลางนั้น ไม่ต้องปรับขนาดยา FEBUXOSTAT มีข้อบ่งใช้เฉพาะการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงของผู้ป่วยโรคเกาต์เท่านั้น ไม่รวมถึงการรักษาภาวะกรดยูริคในเลือดสูงที่ไม่แสดงอาการ (asymptomatic hyperuricemia) ห้ามใช้ FEBUXOSTAT ร่วมกับ azathioprine, mercaptopurine หรือ theophylline * ศึกษาของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงมีเพียงจำนวนน้อย ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณ

การใช้ FEBUXOSTAT เป็นยาตามใบสั่งที่ใช้ในการลดระดับกรดยูริคในเลือดในผู้ใหญ่ที่มีโรคเกาต์ DEURIC ไม่ได้สำหรับการรักษาของกรดยูริกสูงที่ไม่มีประวัติของโรคเกาต์ ผลส่วนบุคคลอาจแตกต่างกัน ข้อมูลความปลอดภัยที่สำคัญ ไม่ได้ใช้ FEBUXOSTAT ถ้าคุณจะพา azathioprine หรือ mercaptopurine โรคเกาต์ของคุณอาจมีอาการกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT ไม่หยุดการ FEBUXOSTAT ของคุณแม้ว่าคุณจะมีอาการกำเริบ ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณอาจทำให้คุณยาอื่น ๆ ที่จะช่วยป้องกันโรคเกาต์ของคุณมีอาการกำเริบ ขนาดเล็กจำนวนมากจากการโจมตีหัวใจ, จังหวะ, และเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก มันไม่ได้เป็นบางอย่างที่ก่อให้เกิดความ FEBUXOSTAT เหตุการณ์เหล่านี้ ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณเกี่ยวกับตับหรือไตปัญหาหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา DEURIC ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียงของ FEBUXOSTAT เป็นปัญหาเกี่ยวกับตับ, คลื่นไส้, โรคเกาต์มีอาการกำเริบปวดข้อและผื่น

(จากเดิมที่ US FDA เคยปฏิเสธการรับรองข้อบ่งใช้ของ FEBUXOSTAT ไปครั้งหนึ่ง เมื่อปี พ.ศ. 2548 เพราะมีรายงานว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา FEBUXOSTAT อาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและการเสียชีวิตมากกว่าผู้ป่วยที่ได้รับยา allopurinol) อาการข้างเคียงจากการใช้ยาที่พบบ่อยคือ การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อ และถ่ายเหลว ผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี การใช้ยาระยะยาวไม่มีผลทำให้อาการข้างเคียงเพิ่มขึ้น ทางบริษัทยังมีแผนที่จะศึกษาทางคลินิกอย่างต่อเนื่องในระยะที่ 4 เพื่อเปรียบเทียบประสิทธิภาพระหว่าง FEBUXOSTAT กับ allopurinol ในการรักษาผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีอาการกำเริบ (flare-ups) เพื่อนำเสนอข้อมูลเพิ่มเติมให้แก่ US FDA นอกจากนี้ ยังมีการติดตามรายงานผลด้านความปลอดภัยของยา (ระยะที่ 1) ภายหลังการวางจำหน่ายในท้องตลาด โดยเน้นที่การเกิดอันตรกิริยาระหว่างยา FEBUXOSTAT กับ theophylline ขั้นตอนการทำงานของ FEBUXOSTAT

ช่วยลดสาเหตุของโรคเกาต์ให้มีขนาดจัดการได้มากขึ้น

ขอเริ่มต้นด้วยจริง ๆ สนุก FEBUXOSTAT เป็นครั้งแรกที่องค์การอาหารและยาได้รับการอนุมัติยาตราสำหรับการลดกรดยูริคในผู้ใหญ่ที่มีโรคเกาต์ในกว่า 40 ปี! ที่กล่าวว่าคุณอาจสงสัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ FEBUXOSTATสิ่งที่มันไม่และวิธีการทำงานที่จะช่วยลดระดับกรดยูริคของคุณ

FEBUXOSTAT คือ อะไร

FEBUXOSTAT เป็นยาตามใบสั่งแพทย์ที่ช่วยลดระดับกรดยูริคในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์ FEBUXOSTAT ไม่สามารถใช้รักษาผู้ป่วยที่มีภาวะของกรดยูริกสูง แต่ไม่เคยมีประวัติของโรคเกาต์มาก่อน

สาเหตุของโรคเกาต์เป็นกรดยูริคสูง งาน FEBUXOSTAT โดยการหยุดร่างกายจากพิวรีนกลายเป็นกรดยูริคที่จะช่วยให้คุณเข้าถึงระดับสุขภาพ (น้อยกว่า 6 mg / dl)

หากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณกำหนด FEBUXOSTAT คุณควร จะเอามันทุกวันเพื่อช่วยลดระดับกรดยูริคของคุณ และให้มันต่ำเมื่อเวลาผ่านไป ผลส่วนบุคคลอาจแตกต่างกัน

โรคเกาต์ของคุณอาจมีอาการกำเริบขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT หากคุณมีอาการกำเริบขึ้นในขณะที่การ FEBUXOSTAT ไม่หยุดกินยาของคุณ ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการโรคเกาต์มีอาการกำเริบขึ้นในระหว่างการรักษาเบื้องต้น

FEBUXOSTAT อาจทำงานสำหรับคุณ

การวิจัยแสดงให้รักษาระดับกรดยูริกของคุณต่ำ (น้อยกว่า 6 mg / dl) สามารถลดการโจมตีเกาต์อนาคตเมื่อเวลาผ่านไป หากคุณมีโรคเกาต์ FEBUXOSTAT สามารถช่วยให้คุณควบคุมกรดยูริกของคุณ

ในการศึกษาทางคลินิก:

FEBUXOSTAT ได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพในการลดกรดยูริคในระดับที่ดีต่อสุขภาพ (น้อยกว่า 6 mg / dl)
เมื่อ FEBUXOSTAT ถูกเมื่อเทียบกับ allopurinol ยาอีกมักจะใช้เพื่อลดกรดยูริค:

- ขณะที่ผู้ป่วยจำนวนมากใน FEBUXOSTAT 40 มก. ถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดีเป็นผู้ที่อยู่ใน allopurinol

- ขึ้นสองเท่าผู้ป่วยจำนวนมากเมื่อ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดีเป็นผู้ที่อยู่ใน allopurinol

FEBUXOSTAT ได้รับการศึกษาในกว่า 4000 ผู้ป่วยในบางเวลากว่าห้าปีที่ผ่านมา

ดูหนัง

FEBUXOSTAT ง่ายต่อการใช้ หนึ่ง 40 mg หรือยามิลลิกรัมทุกวัน 80
คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT มีหรือไม่มีอาหาร
คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT กับยา antacids
คุณสามารถใช้โดยไม่ต้องเปลี่ยน FEBUXOSTAT ยาของคุณหากคุณมีการใช้ยาที่พบบ่อยบางอย่างรวมถึง:
โคลช​​ิซิน
naproxen (Aleve ®, Naprosyn)
 indomethacin (Indocin)
hydrochlorothiazide (Aquazide H, HydroDIURIL)
warfarin (Coumadin)
Desipramine (Norpramin)

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา FEBUXOSTAT

ตรวจสอบการใช้ FEBUXOSTAT เป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณบอกคุณ

ผลกระทบ FEBUXOSTAT ความปลอดภัยและด้านข้าง

ทำความเข้าใจผลกระทบ FEBUXOSTAT ความปลอดภัยและด้านข้าง หากคุณกำลังเริ่มการรักษาด้วย FEBUXOSTAT จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะรู้ว่ามันได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในการศึกษาทางคลินิกหลายมากกว่า 4000 ผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์มามีส่วนร่วมในพวกเขาบางกว่า 5 ปี ในความเป็นจริงการศึกษาเหล่านี้ประกอบด้วยการศึกษาทางคลินิกที่ใหญ่ที่สุดของผู้ป่วยโรคเกาต์เคย ดูวิธีการวัด FEBUXOSTAT ขึ้น ทบทวนบางผลการวิจัยจากการศึกษาทางคลินิก .

ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้

FEBUXOSTAT อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ในบางคน ที่พบมากที่สุดผลข้างเคียง:
ปัญหาเกี่ยวกับตับ
ความเกลียดชัง
พลุโรคเกาต์
อาการปวดข้อ
ผื่น

แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ของคุณอาจจะทำการทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบการทำงานของตับของคุณในขณะที่คุณจะพา FEBUXOSTAT

ขนาดเล็กจำนวนมากจากการโจมตีหัวใจ, จังหวะและความตายที่เกี่ยวข้องกับหัวใจได้เห็นในการศึกษาทางคลินิก มันไม่ได้เป็นบางอย่างที่ก่อให้เกิดความ FEBUXOSTAT เหตุการณ์เหล่านี้

บอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับตับหรือไตปัญหาหรือมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง

บอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ถ้าคุณพัฒนาผื่นมีผลข้างเคียงใด ๆ ที่รบกวนจิตใจคุณหรือว่าไม่ได้หายไป

เหล่านี้ไม่ได้ทั้งหมดของผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของ FEBUXOSTAT สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ถามแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)หรือดาวน์โหลดของเรา ข้อมูลการจ่ายยา .

อะไรขึ้นถ้าฉันสัมผัส Flare โรคเกาต์ในขณะที่การ FEBUXOSTAT?

เปลวไฟเกาต์อาจขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการรักษาด้วยยา (เช่น FEBUXOSTAT, allopurinol และ probenecid) เพื่อลดกรดยูริคของคุณ เรื่องนี้อาจจะเกิดขึ้นเมื่อผลึกเริ่มละลายในข้อต่อของคุณเป็นระดับกรดยูริคของคุณลงไป แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)อาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการพลุในระหว่างการรักษาเบื้องต้น หากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)จะช่วยให้คุณลดยากรดยูริกของคุณคุณควรให้สละได้แม้ระหว่างการโจมตี

เพื่อตรวจสอบโรคเกาต์วางแผนขวารักษาสำหรับคุณพูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)

ยา FEBUXOSTAT และอื่น ๆ

ให้แน่ใจว่าได้บอกผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณเกี่ยวกับยาใด ๆ วิตามินหรืออาหารเสริมที่คุณกำลังการ มีบางชนิดของยาที่ไม่ควรนำมาด้วยเป็น FEBUXOSTAT เหล่านี้รวมถึง:

azathioprine
mercaptopurine

หากคุณมีโรคเกาต์และคุณกำลังการ colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide หรือ warfarin, แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ยังคงสามารถกำหนด FEBUXOSTAT พร้อมกับยาเหล่านี้โดยไม่ต้องกังวลเกี่ยวกับยาเปลี่ยนหรือเปลี่ยนยา

สิ่ง Dose ฉันควรจะ

FEBUXOSTAT สามารถใช้ได้ในสองขนาด: 40 มก. หรือ 80 มก. วันละครั้ง พูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ

ผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางปัญหาไตหรือตับสามารถใช้ยาขนาดเดียวกันของ FEBUXOSTAT เป็นคนอื่น. ผู้ป่วยเก่าสามารถใช้ยาเดียวกันด้วย

* มีเพียงจำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงถูกศึกษากับ FEBUXOSTAT ผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับตับอย่างรุนแรงไม่ได้ศึกษา

ข้อมูลนี้ไม่ได้ใช้สถานที่ของการพูดคุยกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับเงื่อนไขทางการแพทย์ของคุณหรือการรักษาของคุณ

คุณมีโรคเกาต์? ช่วยลดระดับกรดยูริกต่ำด้วย FEBUXOSTAT

หากคุณต้องการหลายคนที่มีโรคเกาต์อาจจะถึงเวลาที่จะนำ FEBUXOSTAT การทำงานสำหรับคุณ คุณอาจคิดว่าคุณจะตำหนิอย่างใดสำหรับการโจมตีเกาต์ของคุณ แต่สาเหตุของโรคเกาต์เป็นจริงสูงระดับกรดยูริคในเลือด

คุณไม่ได้เป็นสาเหตุของโรคเกาต์ของคุณ แต่คุณสามารถทำตามขั้นตอนที่จะช่วยลดกรดยูริคสูงและจัดการโรคเกาต์ของคุณ การลดระดับกรดยูริคที่ต่ำกว่า 6 มก. / ดลเป็นเป้าหมายสำหรับ การจัดการระยะยาวของโรคเกาต์ และ FEBUXOSTAT พิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพในการช่วยให้บรรลุเป้าหมายนี้

ในการศึกษาทางคลินิก FEBUXOSTAT 40 มก. ช่วยเป็นคนจำนวนมากและ FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมช่วยขึ้นสองเท่าคนจำนวนมากถึงระดับกรดยูริคที่มีสุขภาพดี (น้อยกว่า 6 มก. / ดล) เทียบกับ allopurinol ยาอื่นที่มักจะใช้เพื่อลด กรดยูริค

ดังนั้นถ้าคุณมีโรคเกาต์เริ่มการรักษาที่จะช่วยให้ FEBUXOSTAT ลดระดับกรดยูริคของคุณสามารถขั้นตอนที่สำคัญในทิศทางที่ถูก!

เรียนรู้เกี่ยวกับความแตกต่าง FEBUXOSTAT เสนอเมื่อเทียบกับ allopurinol

วิธีการใช้ FEBUXOSTAT

DEURIC เป็นยาวันละครั้งที่คุณสามารถใช้เวลาทั้งที่มีหรือไม่มีอาหาร คุณสามารถนำติดตัวไปกับยาลดกรด ดังนั้นจึงควรจะง่ายที่จะทำให้การมีส่วนร่วมของชีวิตประจำวันของคุณ FEBUXOSTAT . . อาจหลังจากที่คุณแปรงฟันของคุณ มันมีอยู่ในทั้งสอง 40 มก. และ 80 มิลลิกรัม การดูแลสุขภาพมืออาชีพของคุณจะตัดสินใจซึ่งยาที่เหมาะสมสำหรับคุณ คุณเพียงแค่ต้องแน่ใจว่าจะใช้ตรงตามที่ FEBUXOSTAT เขาหรือเธอสั่งให้คุณ โรคเกาต์ของคุณอาจลุกเป็นไฟขึ้นเมื่อคุณเริ่มต้นการ FEBUXOSTAT หากคุณมีเปลวไฟในขณะที่การ FEBUXOSTAT ไม่หยุดกินยาของคุณ การดูแลสุขภาพมืออาชีพของคุณอาจจะบอกคุณที่จะใช้ยาอื่น ๆ เพื่อช่วยป้องกันหรือจัดการโรคเกาต์พลุในระหว่างการรักษาเบื้องต้น เรียนรู้เกี่ยวกับความสำคัญของการรักษาอย่างต่อเนื่องกับ FEBUXOSTAT การรักษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)ในทราบ ก่อนที่จะเริ่มการรักษา FEBUXOSTAT ให้แน่ใจว่าคุณเคยบอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับปัญหาทางการแพทย์ใด ๆ ที่คุณมี นี้

เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่:

คุณมีปัญหาเกี่ยวกับตับหรือไต
คุณมีประวัติของโรคหัวใจหรือโรคหลอดเลือดสมอง
คุณตั้งครรภ์หรือวางแผนที่จะตั้งครรภ์
คุณนมหรือการวางแผนการใช้นมผสม

ยา FEBUXOSTAT และอื่น ๆ

มีบางชนิดของยาที่ไม่ควรนำมาด้วยเป็น FEBUXOSTAT เหล่านี้รวมถึง:
azathioprine
mercaptopurine

นอกจากนี้คุณยังควรจะบอกแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)เกี่ยวกับยาทั้งหมดที่คุณจะรวมถึงยาตามใบสั่งแพทย์และ nonprescription, วิตามินและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสมุนไพร FEBUXOSTAT อาจมีผลต่อวิธีการทำงานยาอื่น ๆ และยาอื่น ๆ ที่อาจมีผลต่อวิธีการทำงาน FEBUXOSTAT รู้ยาที่คุณใช้ เก็บรายชื่อของพวกเขาและแสดงให้แพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ)และเภสัชกรของคุณเมื่อคุณได้รับยาใหม่

ที่ฉันควรเก็บยา FEBUXOSTAT ฉัน

 

แรกของทั้งหมดจะต้องแน่ใจว่าเพื่อให้ FEBUXOSTAT (และยาทั้งหมด) ออกจากการเข้าถึงของเด็ก ให้ FEBUXOSTAT ออกจากไฟและให้แน่ใจว่าอุณหภูมิอยู่ระหว่าง F º F-86 59 º (15 º C-30 º C






หน้า 1 1 ไฮไลท์ของการสั่งจ่ายยาข้อมูล ไฮไลท์เหล่านี้ไม่รวมข้อมูลทั้งหมดที่จำเป็น ใช้ FEBUXOSTAT ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ ดูเต็มกำหนด ข้อมูลสำหรับ FEBUXOSTAT แท็บเล็ต FEBUXOSTAT สำหรับใช้ในช่องปาก สหรัฐอเมริกาอนุมัติเบื้องต้น: 2009 ---------------------------- บ่งชี้และการใช้ ------------------------- FEBUXOSTAT เป็น oxidase แซนที (XO) ยับยั้งบ่งชี้สำหรับการเรื้อรัง การจัดการของ hyperuricemia ในผู้ป่วยด้วยโรคเกาต์ (1) FEBUXOSTAT ไม่แนะนำสำหรับการรักษาโรค hyperuricemia (1) ------------------------ ปริมาณและการบริหาร -------------------- • DEURIC แนะนำที่ 40 หรือ 80 มก. มิลลิกรัมวันละครั้ง ขนาดเริ่มแนะนำจาก FEBUXOSTAT คือ 40 มิลลิกรัมวันละครั้ง สำหรับ ผู้ป่วยที่ไม่ประสบความสำเร็จกรดยูริกในซีรั่ม (SUA) น้อยกว่า 6 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรหลังจาก 2 สัปดาห์กับ 40 มก. , FEBUXOSTAT 80 มิลลิกรัมเป็น แนะนำ (2.1) • DEURIC สามารถบริหารโดยไม่คำนึงถึงอาหารหรือยาลดกรด ใช้ (2.1) •การปรับขนาดยาไม่จำเป็นต้องมีการบริหารจัดการเมื่อ FEBUXOSTAT ไป ผู้ป่วยที่มีน้อยถึงปานกลางโรคไตหรือตับ (2.2) -------------------- รูปแบบยาและจุดแข็ง -------------------- แท็บเล็ต: 40 mg, 80 mg (3) ------------------------------ ห้าม ------------------- ---------- FEBUXOSTAT มีข้อห้ามในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยา azathioprine mercaptopurine หรือ (4) ------------------------- คำเตือนและข้อควรระวัง -------------------- •โรคเกาต์ Flare: เพิ่มขึ้นในโรคเกาต์พลุเป็นที่สังเกตบ่อย ๆ ในช่วง การเริ่มต้นของสารต้าน hyperuricemic รวมทั้ง FEBUXOSTAT ถ้าโรคเกาต์ เปลวไฟที่เกิดขึ้นในระหว่างการรักษา FEBUXOSTAT ไม่จำเป็นต้องหยุด การรักษาด้วยการป้องกันโรค (เช่นไม่ steroidal ยาต้านการอักเสบ (NSAID) หรือ colchicine เมื่อเริ่มต้นของการรักษา) อาจจะ เพื่อผลประโยชน์ของถึงหกเดือน (2.4, 5.1) •กิจกรรมแอโรบิก: อัตราที่สูงขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด เหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันพบว่าในผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย FEBUXOSTAT กว่า allopurinol ในการทดลองทางคลินิก ตรวจสอบสำหรับสัญญาณและ อาการของโรคหลอดเลือดสมอง MI และ (5.2) •สูงเอนไซม์ตับ: เอนไซม์ไล transaminase ได้รับ พบในผู้ป่วยที่ได้รับ FEBUXOSTAT ตรวจสอบการทดสอบการทำงานของตับ เป็นระยะ (5.3) ------------------------------ อาการไม่พึงประสงค์ ------------------ ----------- อาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นในเวลาอย่างน้อย 1% ของ FEBUXOSTAT รับการรักษา ผู้ป่วยและอย่างน้อย 0.5% สูงกว่ายาหลอกเป็นการทำงานของตับ ความผิดปกติคลื่นไส้, ปวดข้อและมีผื่นคัน (6.1) เพื่อรายงานอาการไม่พึงประสงค์สงสัยให้ติดต่อ Takeda ยาที่ 1-877-ทาเคดะ-7 (1-877-825-3327) หรือเอฟดีเอที่ 1-800-FDA-1088 หรือ www.fda.gov / medwatch ------------------------------- ยา ----------------- ----------- สิ่งที่เกิดพร้อมกันการบริหารงานของ FEBUXOSTAT กับยาเสพติดตั้งต้น XO, azathioprine หรือ mercaptopurine สามารถเพิ่มความเข้มข้นในพลาสมา ของยาเสพติดเหล่านี้มีผลในการเป็นพิษที่รุนแรง (7) ----------------------- ใช้ในประชากรเฉพาะ ---------------------- •มีข้อมูลไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตอย่างรุนแรงคือ การศึกษาไม่ได้รับการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีตับอย่างรุนแรง การด้อยค่า และควรระมัดระวังในผู้ป่วยเหล่านี้ (8.6,8.7) การศึกษา•ไม่ได้รับการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีรอง hyperuricemia (ผู้ป่วยรวมทั้งการได้รับการรักษา Lesch-Nyhan ดาวน์ซินโดรหรือโรคมะเร็งหรือในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ); ดังนั้น FEBUXOSTAT ไม่แนะนำสำหรับการใช้งานในผู้ป่วยเหล่านี้ (8.8)

FEBUXOSTAT tablets 80 mg.

การเปรียบเทียบระหว่าง FEBUXOSTAT กับ ALLOPURINOL

FEBUXOSTAT มีความแตกต่างบางอย่าง เมื่อเทียบกับ ALLOPURINOL

เป็นเวลานานมาแล้วที่ Allopurinol เป็นตัวเลือกหลักเพียงอย่างเดียวที่ทำออกมาใช้ในการรักษาผู้ใหญ่ที่เป็นโรคเก๊าท์ (Gout) ด้วย FEBUXOSTAT นี้ ทำให้คุณมีตัวเลือกใหม่ที่จะช่วยควบคุมสาเหตุของโรคเกาต์ ดังนั้นหมายความว่า ในปัจจุบันไม่จำเป็นจะต้องใช้ยา Allopurinol รักษาโรคเก๊าท์ (Gout) เพียงอย่างเดียวอีกต่อไปแล้ว ถ้าคุณยังคงเป็นโรคเก๊าท์ (Gout) อยู่ และยังคงมีระดับกรดยูริกที่สูงอยู่อย่างต่อเนื่อง ขณะนี้คุณมีอีกหนึ่งเลือกในการรักษาแล้ว

จากผลงานวิจัย การรวบรวมผลการศึกษาทางคลินิกหลายการศึกษาซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกัน (สนับสนุนโดยบริษัทผู้ผลิตยา Takeda) มีผู้เข้าร่วมการศึกษามากกว่า 4,000 คน โดยบางการศึกษาใช้ระยะเวลามากกว่า 5 ปี ในระยะที่ 3 การศึกษาตั้งแต่ 6-12 เดือน พบว่า FEBUXOSTAT ซึ่งเป็นยาในกลุ่ม xanthine oxidase inhibitor มีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ ในการลดระดับกรดยูริคในเลือดของผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีภาวะกรดยูริคในเลือดสูง การศึกษา CONFIRMS เป็นการศึกษาทางคลินิกในระยะที่ 3 ซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกัน แสดงถึงประสิทธิภาพระหว่างการให้ Allopurinol กับ FEBUXOSTAT พบว่า FEBUXOSTAT 80 mg ให้ผลการรักษาในการลดระดับกรดยูริคในเลือดให้ต่ำกว่า 6.0 mg/dL ได้ดีกว่า ในขณะที่ FEBUXOSTAT 40 mg ให้ผลพอๆ กับการให้ Allopurinol ในระยะเวลาเท่ากัน และ FEBUXOSTAT ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางจึงสามารถกลับมามีระดับกรดยูริคที่ต่ำลง (น้อยกว่า 6 mg / dl) และสามารถกลับมามีสุขภาพที่ดีได้ ซึ่งไม่เหมือนกันผู้ป่วยที่มีการใช้ Allopurinol ดังนั้น FEBUXOSTAT จึงสามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยในผู้ป่วยที่ไตทำงานบกพร่อง และจากการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 3 ในผู้ป่วยโรคเก๊าท์จำนวนมาก พบว่า FEBUXOSTAT ไม่มีผลทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจหรือการเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้น หรือแตกต่างไปจาก Allopurinol แต่อย่างใด

DEURIC ให้ความแตกต่างที่สำคัญบางอย่างแก่ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลาง

•ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลาง ระดับกรดยูริคในเลือดลดลง (ต่ำกว่า 6.0 mg/dL)เมื่อเทียบ FEBUXOSTAT กับ Allopurinol

•ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางที่ใช้ Allopurinol จะมีปัญหาไม่สามารถทนต่อขนาดยาได้เท่า FEBUXOSTAT แต่ที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรงจำนวนน้อยที่ยอมเข้าร่วมการศึกษาใน FEBUXOSTAT 40 mg ให้ผลพอๆ กับการให้ Allopurinol ในระยะเวลาเท่ากัน และ FEBUXOSTAT ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย , ผู้ป่วยที่มีปัญหาไตน้อยถึงปานกลางสามารถใช้ FEBUXOSTAT ได้อย่างปลอดภัย

DEURIC ใช้ง่าย แค่ 1 เม็ด/วันเท่านั้น

จากการศึกษามีเพียงผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่มีปัญหาไตอย่างรุนแรง หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับไต ขอคำแนะนำจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางด้านออร์โธปิดิกส์ (กระดูกและข้อ) ของคุณเกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างยาที่ ใช้ในการลดระดับกรดยูริค

คุณสามารถใช้ FEBUXOSTAT พร้อมกับยาอื่นๆของผู้ป่วยโรคเกาต์ ที่มักจะให้มาด้วย โดยไม่ต้องปรับขนาดของ FEBUXOSTAT เช่น colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide, warfarin, และ desipramine.

SAFETY & SIDE EFFECTS

Understanding Deuric—Safety & Side Effects

If you’re beginning treatment with Deuric, it’s important to know that it has been studied extensively, in multiple clinical studies; more than 4000 patients with gout took part in them—some for more than 5 years. In fact, these studies comprised the largest clinical studies of gout patients ever. See how Deuric measured up—review some of the findings from clinical studies.
Possible Side Effects

Deuric may cause side effects in some people. The most common side effects are:

Liver problems
Nausea
Gout flares
Joint pain
Rash

Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.

A small number of heart attacks, strokes and heart-related deaths were seen in clinical studies. It is not certain that Deuric caused these events.

Tell your healthcare professional about liver or kidney problems or a history of heart disease or stroke.

Tell your healthcare professional if you develop a rash, have any side effect that bothers you, or that does not go away.

These are not all of the possible side effects of Deuric. For more information, ask your healthcare professional or download our Prescribing Information.
What If I Experience a Gout Flare While Taking Deuric?

Gout may flare up when you start taking medicine (e.g., Deuric, allopurinol, and probenecid) to lower your uric acid. This may be caused when crystals begin to dissolve in your joints as your uric acid level goes down. Your healthcare professional may tell you to take other medicines to help prevent or manage flares during initial treatment. If your healthcare professional gives you medicine to lower your uric acid, you should keep taking it, even between attacks.

To determine the right gout treatment plan for you, talk with your healthcare professional.
Deuric and Other Medications

Be sure to tell your healthcare provider about any medications, vitamins, or nutritional supplements you’re taking. There are certain types of medications that shouldn’t be taken with Deuric. These include:

Azathioprine
Mercaptopurine

If you have gout and you’re taking colchicine, naproxen, indomethacin, hydrochlorothiazide, or warfarin, your healthcare professional can still prescribe Deuric along with these medicines without worrying about switching medicines or changing the dose.
What Dose Should I Take?

Deuric is available in two doses: 40 mg or 80 mg once daily. Talk with your healthcare professional about which dose is right for you.

Patients with mild to moderate kidney or liver problems can take the same dose of Deuric as anyone else.* Older patients can take the same doses, too.

*Only a small number of patients with severe kidney problems were studied with Deuric. Patients with severe liver problems were not studied.

This information does not take the place of talking with your healthcare professional about your medical condition or your treatment.

Use of Deuric

Deuric is a prescription medicine used to lower blood uric acid levels in adults with gout. Deuric is not for the treatment of high uric acid without a history of gout.

Individual results may vary.
Important Safety Information

Do not take Deuric if you are taking Azathioprine or Mercaptopurine.

Your gout may flare up when you start taking Deuric; do not stop taking your Deuric even if you have a flare. Your healthcare provider may give you other medicines to help prevent your gout flares.

A small number of heart attacks, strokes, and heart-related deaths were seen in clinical studies. It is not certain that Deuric caused these events.

Tell your healthcare professional about liver or kidney problems or a history of heart disease or stroke.

Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.

The most common side effects of Deuric are liver problems, nausea, gout flares, joint pain, and rash.

Please see the complete Prescribing Information and talk to your healthcare professional.

How Does DEURIC Work ?

Deuric helps reduce your gout's root cause to a more manageable size

Let’s start with a fun little fact: Deuric is the first FDA-approved branded prescription medicine for lowering uric acid in adults with gout in more than 40 years! That said, you’re probably wondering more about Deuric, what it does, and how it works to help lower your uric acid levels.

What Is Deuric?

Deuric is a prescription medicine that lowers uric acid levels in adults with gout. Deuric is not for the treatment of high uric acid without a history of gout.

The root cause of gout is high uric acid. Deuric works by stopping the body from turning purines into uric acid to help you reach a healthy level (less than 6 mg/dL).

If your healthcare professional prescribes Deuric, you should take it every day to help lower your uric acid level and keep it low over time. Individual results may vary.

Your gout may flare up when you start taking Deuric. If you have a flare while taking Deuric, do not stop taking your medicine. Your healthcare professional may tell you to take other medicines to help prevent or manage gout flares during initial treatment.
Deuric May Work for You

Research shows keeping your uric acid level low (less than 6 mg/dL) can reduce future gout attacks over time. If you have gout, Deuric can help you control your uric acid.

In clinical studies:

Deuric was proven effective in lowering uric acid to healthy levels
(less than 6 mg/dL).
When Deuric was compared with allopurinol, another medicine often used to lower uric acid:
As many patients on Deuric 40 mg reached a healthy uric acid level as those on allopurinol.
Up to twice as many patients on Deuric 80 mg reached a healthy uric acid level as those on allopurinol.
Deuric has been studied in more than 4000 patients, in some for more than five years.

อาหาร...เป็นเก๊าท์ ห้ามกินสัตว์ปีก ?

ไม่ห้ามคะ เพราะเช่นเดียวกับที่กล่าวไว้ข้างต้น ยูริคที่สูงกว่าร้อยละ 90 เกิดจากร่างกายสร้างขึ้นเอง อาหารเป็นส่วนประกอบน้อยมาก ต่อระดับยูริคในเลือด มีการทดลองให้อาสาสมัคร กินอาหารที่มีพิวรีนสูง ทั้ง 3 มื้อ เช่น สัตว์ปีก, เครื่องในสัตว์, ยอดผัก, ไข่ปลา เป็นต้น เป็นเวลาหลายสัปดาห์ พบว่าระดับยูริคในเลือดสูงขึ้นเพียง 1 มก./ดล. ดังนั้นคนธรรมดาที่ไม่ได้กินแต่อาหารที่มีพิวรีนสูงอย่างเดียว จึงแทบไม่มีผลต่อระดับยูริคในเลือดเลย นอกจากนี้ ผู้ป่วยเก๊าท์มักเป็นชายวัยกลางคนหรือสูงอายุ ซึ่งอาจมีโรคอื่น ๆ ร่วมด้วย เช่น เบาหวาน, ความดันเลือดสูง ซึ่งจำเป็นต้องจำกัดหรืองดอาหารบางประเภทอยู่แล้ว การบอกให้ผู้ป่วยเก๊าท์งดอาหารพิวรีนสูงเหล่านี้ ทำให้ผู้ป่วยลำบากในการเลือกกินอาหารยิ่งขึ้น ยิ่งไปกว่านั้น ผู้ป่วยเก๊าท์ที่กินยาลดยูริคอยู่แล้ว ยิ่งไม่มีความจำเป็นต้องเลี่ยงอาหารใด ๆ อีกจะเห็นได้ว่า โรคเก๊าท์ เป็นโรคที่มีหลายคน ยังเข้าใจผิดถึงโรคและการปฏิบัติตัว ทำให้เกิดความลำบากในการรักษา และสร้างความทุกข์กับผู้ป่วยด้วย บทความนี้คงทำให้ผู้อ่านได้ประโยชน์ และยิ่งถ้าผู้ป่วยได้อ่านจะยิ่งเป็นประโยชน์ต่อตนเองยิ่งขึ้น ระดับ purine ในอาหารชนิดต่างๆ มี purine สูง ได้แก่ เป็ด ไก่ เครื่องใน ปลาดุก ปลาอินทรีย์ ปลาไส้ตัน ปลาซาร์ดีน ไข่ปลา กุ้ง หอย กะปิ เบียร์ ขนมปัง เห็ด กระถิน ชะอม ขี้เหล็ก ถั่วดำ ถั่วแระ ถั่วเขียว ถั่วเหลือง อาหารที่มี purine ปานกลาง ได้แก่ เนื้อหมู เนื้อวัว ปลากะพงแดง ปลาหมึก ปู ถั่วลิสง สะตอ ถั่วลันเตา ข้าวโอต หน่อไม้ กระหล่ำดอก ผักโขม อาหารที่มี purine ต่ำ ได้แก่ แตงกวา ข้าวโพด ผลไม้ ขนมหวาน นม ไข่

Deuric Is Simple to Take

Take Control

It is important to achieve and maintain a healthy uric acid level of below 6 mg/dL, the goal for the long term management of gout. So make an appointment with your doctor, and use the Gout Conversation Card to get the most out of your appointment. By working with your doctor, you may be able to achieve and maintain lower, healthy uric acid levels.

One 40 mg or 80 mg pill daily.
You can take Deuric with or without food.
You can take Deuric with antacids.
You can take Deuric without changing your dose if you are taking certain common medications, including:
Colchicine
Naproxen (Aleve®, Naprosyn)
Indomethacin (Indocin)
Hydrochlorothiazide (Aquazide H, HydroDIURIL)
Warfarin (Coumadin)
Desipramine (Norpramin)
Your healthcare professional may do blood tests to check your liver function while you are taking Deuric.
Be sure to take Deuric as your healthcare professional tells you.

เก๊าท์ รักษาได้หายขาด จริงหรือ ? ต้องทำยังไง ?

จริง ถ้าเรายอมรับว่า ผู้ป่วยที่รักษาแล้ว ไม่มีอาการปวดข้ออีกเลยตลอดชีวิต เรียกว่าหายเป็นโรคเก๊าท์

การรักษาโรคเก๊าท์จะต้องประกอบไปด้วยการดูแลตัวเองเพื่อมิให้กรดยูริกขึ้น เช่น การลดอาหารเนื้อสัตว์ ลดสุรา และการใช้ยาลดกรดยูริก เรามีวิธีปฏิบัติเมื่อเจาะเลือดแล้วพบว่ากรดยูริกในเลือดสูง

Acute Gouty Arthritis

โรคเก๊าท์จำเป็นต้องได้รับการรักษาเป็น 2 ระยะ ในความดูแลของแพทย์ ได้แก่

การรักษาในระยะเฉียบพลัน คือ การรักษาช่วงที่มีการอักเสบของข้อ โดยในช่วงที่มีอาการปวดอาจจะรับประทานยาแก้ปวด paracetamol หรือยาแก้ปวดอื่น และยาลดการอักเสบของข้อที่นิยม ได้แก่ ยา โคลชิซิน (Colchicine) กินวันละไม่เกิน 3 เม็ด (เช่น 1 เม็ดหลังอาหาร 3 มื้อ) จะทำให้ผู้ป่วยหายจากข้ออักเสบในเวลา 1-2 วัน อาจทำให้ข้ออักเสบหายเร็วขึ้น ถ้าใช้ร่วมกับยาต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ บางครั้งอาจมีผู้แนะนำให้กินยาโคลชิซิน (Colchicine) 0.5 mg 1 เม็ด ทุก 1-2 ชั่วโมง จนกว่าอาการปวดจะดีขึ้นหรือเกิดอาเจียน หรือจนกว่าจะท้องเสีย ถ่ายเหลว ซึ่งไม่แนะนำ เพราะผู้ที่กินยานี้ จะท้องเสียก่อนหายปวดเสมอ และอาจให้ยาแก้ปวด NSAID เช่น aspirin,indomethacin,ibuprofen,naproxyn,piroxicam ยากลุ่มนี้มีข้อเสียคือปวดท้องและเลือดออกทางเดินอาหารได้

ช่วงที่ปวดให้พักและดื่มน้ำมากๆเพื่อป้องกันการตกตะกอนของกรดยูริก
ให้นอนพัก ยกเท้าสูง
หลีกเลี่ยงการยืนหรือการเดิน

การรักษาป้องกันข้ออักเสบ เป็นการรักษาเพื่อมิให้มีการอักเสบของข้อเรื้อรัง โดยใช้ยา colchicine 0.6 mg วันละ 1-4 เม็ด ถ้าเริ่มมีอาการของข้ออักเสบให้เพิ่มได้อีก วันละ 1-2 เม็ด การลดกรด uric ในเลือด ในกรณีที่กรด uric >9 mg% และยังมีการอักเสบของข้อหรือไตเริ่มมีอาการเสื่อม โดยถือหลักการว่า ถ้าเราลดระดับยูริคในเลือดได้ ต่ำกว่า 7 มก./ดล. จะทำให้ยูริคที่สะสมอยู่ละลายออกมา และขับถ่ายออกจนหมดได้ ยาที่นิยมใช้ได้แก่

1. ยาแผนปัจจุบัน อัลโลพูรินอล (Allopurinol) ขนาด 100-600 mg/วัน เช่น probenecid 500 mg ให้ครึ่งเม็ดวันละ 2 ครั้งค่อย ๆ เพิ่ม เนื่องจากยานี้จะเพิ่มการขับกรดยูริกทางปัสสาวะ ยานี้ควรระวังในผู้ป่วยที่ไตเสื่อมเนื่องจากอาจจะเกิดอาการผื่นและแพ้ยาได้ ไม่ควรให้ในผู้ป่วยที่มีนิ่วในไตและควรแนะนำให้ดื่มน้ำมากๆ ยานี้ต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง กินยาสม่ำเสมอ และกินไปนานอย่างน้อย 3-5 ปี เพื่อกำจัดกรดยูริคให้หมดไปจากร่างกาย การกิน ๆ หยุด ๆ จะทำให้แพ้ยาได้ง่าย ซึ่งเป็นผื่นผิวหนังชนิดรุนแรง ยากลุ่มนี้ไม่ควรให้ขณะที่มีการอักเสบของข้อเพราะจะทำให้ข้ออักเสบเพิ่มขึ้น ให้ดื่มน้ำมากกว่า 3 ลิตร/วัน

2. ยาแผนปัจจุบัน เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ภายหลังการทบทวนข้อมูลด้านประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยา เมื่อวันที่ 26 พ.ย. ที่ผ่านมา คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญใน US FDA มีมติเห็นชอบด้วยคะแนนเสียง 12-0 รับรองให้ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) เป็นยาใหม่ตัวแรกในรอบ 40 ปี ที่มีข้อบ่งใช้ในการรักษาโรคเก๊าท์ ในขนาดความแรง 40- และ 80 มิลลิกรัม (บริษัททาเคดะผู้ผลิตยา แนะนำให้ใช้ขนาด 80 มิลลิกรัม เพื่อรักษาผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีอาการรุนแรง)

แต่เดิม อัลโลพูรินอล (Allopurinol) เป็นยาแผนปัจจุบันเพียงชนิดเดียวที่มีข้อบ่งใช้ในการรักษาโรคเก๊าท์ โดยออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้างผลึกของกรดยูริคซึ่งเป็นสาเหตุของโรค ขนาดยาสูงสุด ต่อวันที่แนะนำคือ 800 มิลลิกรัม แต่โดยทั่วไปมักจะให้ยาในขนาด ≤ 300 มิลลิกรัม จึงไม่ค่อยเห็นผลในการรักษาเท่าใดนัก ทั้งนี้เพราะข้อจำกัดบางประการและผลข้างเคียงของยาซึ่งเป็นอุปสรรคสำคัญ ทำให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่สามารถทนต่อขนาดยาที่ให้ประสิทธิภาพสูงสุดในการ รักษาได้ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยโรคเก๊าท์ที่มีการทำงานของไตบกพร่อง จำเป็นต้องปรับลดขนาดยา allopurinol จากปกติ จึงให้ผลการรักษาไม่เต็มที่ในผู้ป่วยเหล่านี้ อาการข้างเคียงที่พบได้บ่อยคือ ท้องไส้ปั่นป่วน ปวดศีรษะ ถ่ายเหลว และผื่นคัน

เต่ในปัจจุบันมียาตัวใหม่ชื่อเฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) จากผลงานวิจัย (สนับสนุนโดยบริษัทผู้ผลิต) ซึ่งทำการศึกษาเปรียบเทียบกันระหว่างการให้ อัลโลพูรินอล (Allopurinol) กับ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) พบว่า เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) 80 mg ให้ผลการรักษาดีกว่า ขณะที่ เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) 40 mg ให้ผลพอๆ กันกับการให้ อัลโลพูรินอล (Allopurinol) อย่างไรก็ตาม เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ถูกขับออกทางไตเพียงเล็กน้อย จึงสามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยในผู้ป่วยที่ไตทำงานบกพร่อง และจากการศึกษาทางคลินิกระยะที่ 3 ในผู้ป่วยโรคเก๊าท์จำนวนมาก พบว่า เฟบบูโซสตัท (FEBUXOSTAT) ไม่มีผลทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจหรือการเสียชีวิตเพิ่มมากขึ้น หรือแตกต่างไปจาก อัลโลพูรินอล (Allopurinol) แต่อย่างใด อาการข้างเคียงจากการใช้ยาที่พบบ่อยคือ การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อ และถ่ายเหลว ผู้ป่วยทนต่อยาได้ดี การใช้ยาระยะยาวไม่มีผลทำให้อาการข้างเคียงเพิ่มขึ้น

3. ยาแผนโบราณ

ข้อคำนึงในการรักษาได้แก่

ยาลดกรดยูริคมีผลข้างเคียงที่รุนแรงได้ จึงสงวนไว้ใช้ในผู้ป่วยเก๊าท์เท่านั้น ผู้ที่ตรวจเลือดแล้วพบว่า ยูริคสูง โดยไม่มีอาการปวดข้อแบบเก๊าท์มาก่อน ไม่มีความจำเป็นต้องกินยานี้ เพราะผู้ที่ยูริคสูงไม่ได้เป็นเก๊าท์ทุกคน เพียงแนะนำให้ลดอาหารที่มี purine ดื่มน้ำมากๆ การจะให้ยาลดกรดยูริกจะให้ในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคไต การกินยาทำให้เกิดความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงโดยไม่จำเป็น เมื่อมีอาการปวดข้อเกิดขึ้น อย่านวด เพราะการนวด หรือใช้ยาทาถู ทำให้อาการข้ออักเสบ เป็นนานขึ้น หายช้า ในผู้ที่มีอาการข้ออักเสบแบบเก๊าท์ เป็นครั้งแรก ไม่จำเป็นต้องเริ่มยาลดยูริคตั้งแต่แรก เพราะผู้ป่วยส่วนหนึ่ง มีอาการข้ออักเสบ เพียงครั้งเดียวในชีวิต และไม่เป็นอีก และพบว่าการเริ่มกินยาลดกรดยูริคในขณะที่ข้ออักเสบ จะทำให้ข้ออักเสบหายช้าลง ในผู้ป่วยที่กินยาลดกรดยูริคอยู่ อาจพบว่ามีอาการข้ออักเสบแบบเก๊าท์ได้ ซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดยา เพียงแต่รักษาข้ออักเสบตามข้างต้น และเมื่อกินยาต่อไปเรื่อย ๆ จะพบว่า ข้ออักเสบจะเป็นห่างขึ้น เป็นน้อยลง หายเร็วขึ้น จนกระทั่งไม่มีอาการข้ออักเสบอีกเลย หลังจากกินยาไปแล้ว 3-5 ปี อาจลองพิจารณาหยุดยาได้ ในผู้ป่วยที่อายุมาก เนื่องจากยูริคที่เริ่มสูงขึ้นหลังจากหยุดยา กว่าจะเริ่มสะสมจนเกิดข้ออักเสบนั้น กินเวลา หลายสิบปี จนอาจไม่เกิดอาการอีกเลยตลอดชีวิต

Treatment for Intercritical Period and Tophaceous Gout

การรักษาเพื่อป้องกันมิให้โรคเก๊าท์กำเริบโดยการลดน้ำหนัก ควบคุมอาหาร งดสุรา

Gout Care

 Prevention

Both lifestyle changes and medications can decrease uric acid levels. Dietary and lifestyle choices that are effective include reducing intake of food such as meat and seafood, consuming adequate vitamin C, limiting alcohol and fructose consumption, and avoiding obesity. A low-calorie diet in obese men decreased uric acid levels by 100 µmol/l (1.7 mg/dl). Vitamin C intake of 1,500 mg per day decreases the risk of gout by 45%. Coffee, but not tea, consumption is associated with a lower risk of gout. Gout may be secondary to sleep apnea via the release of purines from oxygen-starved cells. Treatment of apnea can lessen the occurrence of attacks.

 Prophylaxis

A number of medications are useful for preventing further episodes of gout, including xanthine oxidase inhibitor (including allopurinol and Deuric) and uricosurics (including probenecid and sulfinpyrazone). They are not usually commenced until one to two weeks after an acute attack has resolved, due to theoretical concerns of worsening the attack, and are often used in combination with either an NSAID or colchicine for the first three to six months. They are not recommended until a person has had two attacks of gout, unless destructive joint changes, tophi, or urate nephropathy exist, as medications have not been found cost effective until this point. Urate-lowering measures should be increased until serum uric acid levels are below 300–360 µmol/l (5.0-6.0 mg/dl), and are continued indefinitely. If these medications are being used chronically at the time of an attack, discontinueation is recommended. If levels cannot be brought below 6.0 mg/dl and there are recurrent attacks, this is deemed treatment failure or refractory gout. Overall, probenecid appears less effective than allopurinol.

Prognosis

Without treatment, an acute attack of gout usually resolves in five to seven days. However, 60% of people have a second attack within one year. Those with gout are at increased risk of hypertension, diabetes mellitus, metabolic syndrome, and renal and cardiovascular disease, thus are at increased risk of death. This may be partly due to its association with insulin resistance and obesity, but some of the increased risk appears to be independent.

Without treatment, episodes of acute gout may develop into chronic gout with destruction of joint surfaces, joint deformity, and painless tophi. These tophi occur in 30% of those who are untreated for five years, often in the helix of the ear, over the olecranon processes, or on the Achilles tendons With aggressive treatment, they may dissolve. Kidney stones also frequently complicate gout, affecting between 10 and 40% of people, and occur due to low urine pH promoting the precipitation of uric acid. Other forms of chronic renal dysfunction may occur.

Foot Care
One of the more serious complications due to uncontrolled diabetes is poor circulation to lower extremities which can result in gout. Gout can eventually lead to hospitalization and amputations. It is imperative that you check your feet on a regular basis and keep your glucose levels in appropriate ranges. Proper foot care for diabetics:

Signs and symptoms of Gout

Gout flares usually strike suddenly, at night, and without any warning. Gout can present in a number of ways, although the most usual is a recurrent attack of acute inflammatory arthritis. During the attack, the affected area becomes hot, red, swollen, and extremely joint. Having gout may sometimes feel like your toe is a volcano erupting into a hot, fiery flare. The metatarsal-phalangeal joint at the base of the big toe is affected most often, accounting for half of cases. Other joints, such as the heels, knees, wrists and fingers, may also be affected. Joint pain usually begins over 2–4 hours.The reason for onset at night is due to the lower body temperature then. Other symptoms may rarely occur along with the joint pain, including fatigue and a high fever.

Gout Progression

Gout can have a long-term impact—including effects that continue between attacks. In fact, joint damage may occur even between attacks if uric acid levels in your blood are high. Tophi—deposits of uric acid crystals—may form in the joints of the hands and feet as well as the ear, the elbow, and the Achilles tendon. Additional long-term consequences may include chronic pain that doesn't go away between attacks, damage to your joints, and increasingly limited mobility in the affected joints and tendons.

Gout is a chronic, progressive disease, which means it may get worse over time.

Gout may be best known for causing severe pain in the toe. While most gout attacks do occur in the big toe, they can occur in other parts of the body as well. One survey of people with gout showed the percentages of where gout attacks occurred in the body:

- Big toe (76%)
- Ankle or foot (50%)
- Knee (32%)
- Finger (25%)
- Elbow (10%)
- More than one site (11%)
- Wrist (10%)

If you have gout, you may be surprised to learn that it can attack silently, even between flares. You may not feel it, but gout's root cause—high uric acid—can allow crystals to continuously form and build up in your joints. Over time, this may lead to attacks in other joints, constant pain, and joint destruction. So don't wait. Talk with your doctor about ways to keep your uric acid at a lower, healthy level.

Long-standing elevated uric acid levels (hyperuricemia) may result in other symptomatology, including hard, painless deposits of uric acid crystals known as tophi. Extensive tophi may lead to chronic arthritis due to bone erosion. Elevated levels of uric acid may also lead to crystals precipitating in the kidneys, resulting in stone formation and subsequent urate nephropathy.

The 4 Stages of Gout

Stage 1: High uric acid levels without symptoms
High Uric Acid Level

During the first stage, you have high uric acid levels. But because you have never experienced a gout flare, you do not yet have gout. Your healthcare professional may refer to this stage as "asymptomatic hyperuricemia." Most people with high uric acid levels don't actually develop gout. Those who do develop gout may have high uric acid levels for more than 20 years before they experience their first gout attack. Currently, there are not any recommendations for treating high uric acid before you have had your first gout attack. If you have high uric acid levels, talk to your doctor about what this might mean for you.

Stage 2: Gout Attacks
High Uric Acid Level

During a gout attack—your healthcare professional may refer to this as "acute gout"—excess uric acid begins to form crystals, causing inflammation in your joints that leads to the swelling and pain of a gout flare. These gout flares usually strike suddenly, at night, and without any warning. During the attack, the area becomes hot, red, swollen, and extremely tender. People describe gout in many painful ways—they say it's like a blow torch, a jackhammer, or walking barefoot on a bed of hot coals. And, unfortunately, once you have one gout attack, you're likely to have another.

For most people with gout—78% in fact—a second gout attack occurs within 6 months to 2 years of their first attack. Later attacks are more likely to involve more than one joint at a time. Attacks initially begin with less severity, eventually becoming more severe, lasting longer, with recovery taking longer than during initial gout attacks. And, gout attacks can become more common.

Talk to your healthcare professional if you're suffering from gout flares as he/she may prescribe medications or recommend over-the-counter treatments to address the pain and inflammation of your gout attacks. It's important to remember, though, that treating pain and inflammation doesn't address the underlying cause of gout, high uric acid. To help manage your gout over the long term, it is important to keep your uric acid level below 6 mg/dL. So, make an appointment with your doctor to discuss ways you may be able to achieve and maintain lower, healthy uric acid levels. To get the most from your appointment, use our Gout Conversation Card.

Stage 3: Between Gout Attacks
High Uric Acid Level

The time between gout attacks, when you're not experiencing the painful symptoms of gout, is something your healthcare professional may refer to as "intercritical gout." It's important to remember that even when you aren't experiencing painful flares, you still have gout. In fact, research suggests that the uric acid crystals that cause painful gout flares are still present in the joints for as long as you have high uric acid. So, joint damage may still continue even between gout flares.

A uric acid level below 6 mg/dL is the recommended target level for the long-term management of gout. Decreasing your uric acid level reduces your risk of future gout attacks. And there are options that may help you get there.

See how uric acid crystals are still present in the body, even when you are not experiencing a flare.

Stage 4: Chronic Gout
High Uric Acid Level

Gout's final phase, referred to by healthcare professionals as "chronic tophaceous gout," is the most disabling phase of the disease. Over time, the period between gout attacks may disappear, leaving behind constant joint inflammation, joint deformity, and deposits of crystallized uric acid (tophi). Tophi can cause chronic and persistent pain, joint destruction, damage surrounding tissues, and may also lead to deformities.

And you can still have painful gout attacks even during this uncomfortable period!